logo

Νεφρική σπειραματική βλάβη

Η παθολογία των σπειραμάτων μπορεί να είναι συνέπεια γενετικών και ανοσολογικών αιτίων, καθώς και διαταραχών της πήξης του αίματος. Γενετικές αιτίες περιλαμβάνουν:
1) μετάλλαξη γονιδίων που κωδικοποιούν σπειραματικές πρωτεΐνες, διάμεσο ή σωληνοειδές επιθήλιο,
2) μετάλλαξη ρυθμιστικών γονιδίων που ελέγχουν τη μεταγραφή ϋΝΑ,
3) παραβίαση μετα-μεταγραφικών τροποποιήσεων του RNA.
4) παραβίαση των μετα-μεταφραστικών τροποποιήσεων των πρωτεϊνών.

Το πιο συνηθισμένο περιστατικό είναι η ανοσοποιητική βλάβη των σπειραμάτων, που οδηγεί σε σπειραματονεφρίτιδα, η οποία είναι επίσης η γενετική μορφή πολλών ασθενειών και ο ιστοπαθολογικός όρος που σημαίνει φλεγμονή των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων. Σημάδια σπειραματονεφρίτιδας που προκαλούνται από ανοσολογικές διαταραχές περιλαμβάνουν:
1) μορφολογικές και ανοσοπαθολογικές εκδηλώσεις παρόμοιες με εκείνες της πειραματικής ανοσοποιητικής σπειραματονεφρίτιδας,
2) απόθεση στα σπειράματα ανοσοσφαιρινών και συστατικών συμπληρώματος,
3) μεταβολές στο συμπλήρωμα στον ορό ή παρουσία αυτοαντισωμάτων σε αυτό (για παράδειγμα, στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων).

Υπάρχουν προφανώς δύο κύριοι μηχανισμοί ανοσιακής βλάβης στα νεφρικά σπειράματα:
1) την απόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων σε αυτά (αντιγόνο-αντίσωμα) και
2) την αλληλεπίδραση αντισωμάτων με τοπικά αντιγόνα επί τόπου.

Στην τελευταία περίπτωση το αντιγόνο μπορεί να είναι ένα ιδιωτικό συστατικό της κανονικής σπειραμάτων (π.χ., μη-κολλαγονώδους τομέα (NC-1) κολλαγόνου τύπου IV - υποθετική νεφρίτιδας αντιγόνο Στους ανθρώπους, που προκαλούνται από αντισώματα της σπειραματικής βασικής μεμβράνης) και αποτίθεται επί της ουσίας.

Σε ασθένειες που προκαλούνται από την εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων, σχηματίζονται αντισώματα και δεσμεύονται σε αντιγόνα που συνήθως βρίσκονται εκτός των νεφρών. Τα ανοσοσυμπλέγματα συσσωρεύονται στα νεφρά και ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, με αποτέλεσμα τη βλάβη του ιστού των νεφρών. Πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι τέτοια σύμπλοκα σχηματίζονται στο αίμα και κατατίθενται μόνο στα νεφρά. Μία εφάπαξ ενδοφλέβια χορήγηση αλβουμίνης ορού βοοειδών σε κουνέλια οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας ασθένειας ορού σε ζώα.

Μετά από 1 εβδομάδα Μετά τη χορήγηση, παράγονται αντισώματα σε αλβουμίνη βόειου ορού σε κουνέλια, με το αντιγόνο να παραμένει στο αίμα σε υψηλές συγκεντρώσεις. Τα αντισώματα που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος σχηματίζουν ανοσοσύμπλοκα με το αντιγόνο. Όσο η ποσότητα του αντιγόνου στο αίμα υπερβαίνει την ποσότητα των αντισωμάτων (περίσσεια αντιγόνου), αυτά τα σύμπλοκα είναι μικρά και παραμένουν διαλυμένα στο αίμα. Ωστόσο, κατατίθενται στα σπειράματα. Η διαδικασία της εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων στα νεφρά εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά των συμπλοκών (συγκέντρωση, φορτίο και το μέγεθος) και σπειράματα ίδιοι (ικανότητα μεσαγγειακών ιστού να συλλάβει σύμπλοκα, το αρνητικό φορτίο του τριχοειδούς τοιχώματος), υδροδυναμικές δυνάμεις και η επιρροή των διαφόρων μεσολαβητών (αγγειοτενσίνη II, προσταγλανδίνες).

Η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στα σπειράματα οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας πολλαπλασιαστικής σπειραματονεφρίτιδας σε κουνέλια. Η μέθοδος του άμεσου ανοσοφθορισμού στα τοιχώματα των τριχοειδών τριχοειδών αγγείων αποκαλύπτει κοκκώδη κοιλοτήτων που περιέχουν ανοσοσφαιρίνες και συστατικά του συμπληρώματος. Υπό μικροσκόπιο ηλεκτρονίων, είναι σαφές ότι αυτές οι αποθέσεις βρίσκονται στην επιθηλιακή πλευρά της σπειραματικής βασικής μεμβράνης και στο μεσαγγείο. Μετά από λίγες ημέρες, μια πρόσθετη ποσότητα αντισωμάτων εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, το μη δεσμευμένο αντιγόνο τελικά εξαφανίζεται από το αίμα και υποχωρεί η σπειραματονεφρίτιδα. Σε κουνέλια, το συμπλήρωμα δεν συμμετέχει σε τριχοειδή βλάβη. οφείλεται κυρίως στην εισροή μακροφάγων. Ωστόσο, σε άλλα πειραματικά μοντέλα, έχει διαπιστωθεί η συμμετοχή του συμπληρώματος σε τριχοειδή βλάβη.

Ένα παράδειγμα αλληλεπίδρασης αντισωμάτων με ένα αντιγόνο επί τόπου είναι μια σπειραματονεφρίτιδα αντισώματος, στην οποία τα αντισώματα αντιδρούν με αντιγόνα της ίδιας της σπειραματικής βασικής μεμβράνης. Ανοσοϊστολογικές μελέτες αποκαλύπτουν εναποθέσεις ανοσοσφαιρινών και συμπληρώματος με τη μορφή μιας συνεχούς ζώνης στη βασική μεμβράνη, όπως στο σύνδρομο Goodpasture και σε μερικούς τύπους ταχέως προοδευτικής σπειραματονεφρίτιδας.

Η φλεγμονώδης ανταπόκριση που αναπτύσσεται μετά από άνοση βλάβη μπορεί να οφείλεται στην ενεργοποίηση αρκετών μηχανισμών. Το πιο σημαντικό μεταξύ αυτών είναι το σύστημα συμπληρώματος, το οποίο μπορεί να ενεργοποιηθεί από ανοσοσυμπλέγματα κατά μήκος της κλασικής οδού ή από πολυσακχαρίτες και ενδοτοξίνες σύμφωνα με την εναλλακτική (properdin). Και οι δύο αυτές διαδρομές συγκλίνουν στο σημείο όπου σχηματίζεται το συστατικό C3, μετά το οποίο η ίδια αλληλουχία αντιδράσεων οδηγεί στη λύση των κυτταρικών μεμβρανών. Τα κύρια επιβλαβή προϊόντα σχηματίζονται μετά την ενεργοποίηση του συστατικού C3. Αυτά περιλαμβάνουν αναφυλατοξίνης (διέγερση των συσταλτικών πρωτεϊνών του αγγειακού τοιχώματος και αυξάνει τη διαπερατότητα του) και χημειοτακτικών παραγόντων (C5a) που προσελκύουν τα ουδετερόφιλα και πιθανώς μακροφάγα στη θέση της ενεργοποίησης του συμπληρώματος. Αυτά τα κύτταρα εκκρίνουν ουσίες που δρουν άμεσα στο αγγειακό τοίχωμα και στη βασική μεμβράνη.

σύστημα πήξης του αίματος μπορεί να ενεργοποιηθεί αμέσως μετά από βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων (στην οποία εκθέτει θρομβογόνο υποενδοθηλιακή στρώμα και αρχίζει έναν καταρράκτη αντιδράσεων που αντιστοιχεί) είτε έμμεσα μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος. Οι αποθέσεις ινώδους βρίσκονται τόσο στα ίδια τα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία όσο και στο χώρο του πυγμάχου με τη μορφή ημι-κυψελών. Η ενεργοποίηση των διαδικασιών πήξης αίματος μπορεί να διεγείρει τον σχηματισμό κινανών, οι οποίες, με τη σειρά τους, έχουν χημειοτακτικές και παρόμοιες με αναφυλατοξίνες ιδιότητες.

- Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων του τμήματος "ανθρώπινη φυσιολογία"

ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΩΝ ΣΩΛΗΝΩΝ (GLOMERULEFRITIS)

ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΩΝ ΣΩΛΗΝΩΝ (GLOMERULEFRITIS)

Η γλυρολουονεφρίτιδα είναι μια οξεία, σχετικά εκτεταμένη αλλοίωση των νεφρών στα παιδιά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα παιδιά εκτίθενται στην ασθένεια σε ηλικία 3-7 ετών, σε σπάνιες περιπτώσεις παρατηρείται σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από φλεγμονή των νεφρικών σπειραμάτων, με αποτέλεσμα τη μειωμένη λειτουργία των νεφρών - το ρευστό διατηρείται στο σώμα και εμφανίζεται πρήξιμο, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση, ανιχνεύεται μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης και αίματος στα ούρα.

Αιτίες της νόσου. Η σπειραματονεφρίτιδα που συνηθέστερα συνδέεται με τη στρεπτοκοκκική λοίμωξη. Οι παράγοντες εκκίνησης είναι λοιμώξεις της ανώτερης αναπνευστικής οδού και του δέρματος. Ως ένα από τα χαρακτηριστικά της νεφρίτιδας στην παιδική ηλικία είναι η ανάπτυξη της νόσου λόγω των φλυκταινών δερματικών βλαβών και του ερυθρού πυρετού. Η εμφάνιση νεφρίτιδας σε σπάνιες περιπτώσεις ως πρώτη ασθένεια μπορεί να προηγείται από μια μη στρεπτοκοκκική, αλλά άλλη ασθένεια κοκκώδη ή ιογενή. Ο στρεπτόκοκκος, που εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, αρχίζει να παράγει τοξίνες (επιβλαβείς ουσίες). Με τη ροή του αίματος, απλώνονται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Με τη συσσώρευση τους στους ιστούς των νεφρών, σχηματίζουν αντιγονικά σύμπλοκα. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με τα σπειράματα προκαλεί τη φλεγμονή τους. Ταυτόχρονα υπάρχουν σημαντικές αλλαγές: τα τοιχώματα των περισσότερων σπειραμάτων είναι συγκολλημένα και η διέλευση του υγρού μέσα από αυτά είναι δύσκολη.

Σημάδια της νόσου. Υπάρχουν ελαφρές μορφές που ανακαλύπτονται τυχαία, ενώ άλλες ξεκινούν εξαιρετικά σκληρές και στις πρώτες ημέρες της ασθένειας μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή. Εμφανίζονται οίδημα, το χρώμα των ούρων γίνεται σκουριασμένο, η ποσότητα των ούρων που εκκρίνεται μειώνεται σημαντικά. Σε άλλες περιπτώσεις, ανησυχείτε για κεφαλαλγία, πόνο στην πλάτη, έμετο, αίσθημα αδιαθεσίας. Μερικές φορές το παιδί πηγαίνει στην κλινική σε κατάσταση ασυνείδητου λόγω της εξέλιξης σπασμωδικών κρίσεων στο πλαίσιο της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Μια εργαστηριακή εξέταση αποκαλύπτει υψηλή περιεκτικότητα σε αίμα αζωτούχων μεταβολικών προϊόντων (ουρία, ουρικό οξύ, αμινοξέα), την παρουσία πρωτεϊνών και ερυθροκυττάρων στα ούρα. Αυτό συνοδεύεται από αύξηση της πίεσης και οίδημα. Οίδημα παρατηρείται σε 2/3 των περιπτώσεων, αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο 60% των περιπτώσεων. Συχνά αυξάνεται η θερμοκρασία, μερικές φορές υπάρχουν ενδείξεις πρωτοπαθούς νόσου (μολύνσεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος και του δέρματος). Σε ήπιες περιπτώσεις, εκτός από την παρουσία μικρού αριθμού ερυθροκυττάρων και πρωτεϊνών στα ούρα, μέτρια οίδημα και μικρές γενικές καταγγελίες (αδυναμία, κεφαλαλγία), οι αλλαγές σχεδόν δεν ανιχνεύονται. Σε περιπτώσεις μέτριας σοβαρότητας, η νεφρίτιδα εκδηλώνεται με όλα τα παραπάνω κλασικά συμπτώματα. Στην ανάλυση των ούρων, η παρουσία αίματος σε αυτό προσδιορίζεται από το μάτι, την παρουσία ιζήματος. Οι οιδές είναι ιδιαίτερα αισθητές στο πρόσωπο και στα βλέφαρα. Λόγω του οιδήματος, το βάρος κατά την εισαγωγή είναι μερικά κιλά περισσότερο από το βάρος ενός υγιούς παιδιού της αντίστοιχης ηλικίας. Μερικές φορές παρατηρείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 140-160 mm Hg. st. Στην παιδική ηλικία, η νόσος εξελίσσεται ταχύτερα απ 'ό, τι στους ενήλικες · κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το παιδί ανακάμπτει μέσα σε 4-6 εβδομάδες. Με παρατεταμένες μορφές στις περισσότερες περιπτώσεις μετά από 6 μήνες όλα τα φαινόμενα εξαφανίζονται. Σε σοβαρές μορφές της σπειραματονεφρίτιδας σπάνια απειλητική για τη ζωή κατάσταση προκύψουν: νεφρωσικό εγκεφαλοπάθεια (βλάβης στο νευρικό σύστημα που προκαλείται από μειωμένη νεφρική λειτουργία), ουραιμία (συσσώρευση του αίματος στα επιβλαβή προϊόντα μεταβολισμού όπως η ουρία, οι οποίες προκαλούν αυτο-δηλητηρίαση οργανισμό) και της καρδιακής ανεπάρκειας.

Η εγκεφαλοπάθεια ξεκινά με αγωνιώδεις πονοκεφάλους, οπτικές διαταραχές και άγχος. Πάντοτε προηγείται σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Κατά τη διάρκεια της νόσου, γενικές σπασμοί μπορεί να εμφανιστούν ανά πάσα στιγμή. Συνοδεύονται από απώλεια συνείδησης και αποτελούν απειλή για τη ζωή. Αυτή η κατάσταση μπορεί να παρατηρηθεί στις πρώτες ημέρες της νόσου. Η πραγματική ουραιμία στο οξύ νεφρίτη μπορεί να αναπτυχθεί κατά την πρώτη εβδομάδα. Συνδυάζεται με ολιγουρία (ούρα μικρή ποσότητα του σώματος), ανουρία (πλήρης απουσία των ούρων), με αποτέλεσμα την αύξηση συντήρηση και η μετάβαση στο αίμα δεν προέρχεται βλαβερές ουσίες από το σώμα. Η ανάπτυξη μιας κατάστασης κωματώδους (παρατεταμένη απώλεια συνείδησης, συνοδευόμενη από δυσλειτουργία ζωτικών οργάνων: εγκέφαλος, καρδιά) είναι σπάνια, αφού μετά από 3-4 ημέρες ανουρίας η ποσότητα των ούρων συνήθως αυξάνεται.

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι η πιο επικίνδυνη επιπλοκή. Επισημαίνεται η επέκταση των ορίων της καρδιάς, ακανόνιστος καρδιακός παλμός (αρρυθμία), πνευμονικό οίδημα - μια ασθένεια στην οποία υπάρχει συσσώρευση υγρού στους ιστούς των πνευμόνων, η οποία οδηγεί σε αναπνευστική ανεπάρκεια, υπάρχει έντονη αναπνοή, αυξημένο ήπαρ. Η αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η αύξηση του όγκου του αίματος, η οποία συνδέεται με την παραβίαση της έκκρισης υγρών (μεταβολισμός νερού-αλατιού).

Η μετάβαση του νεφρού στη χρόνια μορφή στα παιδιά σπάνια παρατηρείται (1-2% των περιπτώσεων). Η πρόγνωση του νεφρίτη στην παιδική ηλικία είναι πολύ καλύτερη από αυτή των ενηλίκων. Ο ρυθμός θανάτου είναι 1-5%. Εάν παρακολουθείτε προσεκτικά το παιδί και εντοπίζετε έγκαιρα σημάδια απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών, τότε μπορεί να αποφευχθεί ένα κακό αποτέλεσμα.

Αρχές θεραπείας. Στην περίοδο μέγιστης ανάπτυξης της νόσου: παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών και ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα, οι ασθενείς λαμβάνουν ανάπαυση στο κρεβάτι. Μετά από 6 εβδομάδες, ο ασθενής μπορεί σταδιακά να σηκωθεί ακόμη και αν υπάρχει μέτρια ποσότητα αίματος στα ούρα. Η διατροφική διατροφή είναι πλέον πιο ελεύθερη από πριν. Την 2-3η ημέρα της ασθένειας, η μέρα ζάχαρη-φρούτα κρατείται. Μια αυστηρή δίαιτα χωρίς δίαιτα απαιτείται μόνο μέχρι να εξαφανιστεί το οίδημα και μια αυστηρή δίαιτα χωρίς πρωτεΐνες (απαγορεύεται η χρήση τροφίμων όπως κρέας, ψάρι, τυρί cottage, αυγά) μέχρις ότου αποκατασταθεί η φυσιολογική ποσότητα υγρού που αποσύρεται. Στη θεραπεία της ανουρίας, αρκεί να περιορίζεται μόνο στην αντικατάσταση της απώλειας εξωγενών υδάτων (μέσω του δέρματος, ενώ αναπνέει). Βοηθά στη θέρμανση της νεφρικής περιοχής. Πολύ σπάνια, σε περιπτώσεις σημαντική συσσώρευση των επιβλαβών ουσιών στο αίμα (ουρία, κρεατινίνη, ουρικό οξύ), και της οσμής των ούρων από το στόμα, το δέρμα χρωματισμό σε κίτρινο χρώμα και ένα ισχυρό κνησμό που εκτείνεται πάνω από 5-6 μέρες εφαρμόζεται Αιμοκάθαρση - μέσω μιας μεθόδου της συσκευής καθαρισμού του αίματος "Τεχνητό νεφρό".

Όταν η εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται στο υπόβαθρο της υψηλής αρτηριακής πίεσης, αντί για το προηγουμένως χρησιμοποιούμενο θειικό μαγνήσιο, χρησιμοποιούνται νέοι ασφαλείς παράγοντες μείωσης της αρτηριακής πίεσης, όπως για παράδειγμα οι παλινδρομικοί παράγοντες.

Παθολογία / Ιδιωτική Παθολογία / Ασθένειες των νεφρών

Καθηγητής Γ. Ι. Κραβτσόβα

Το νεφρό είναι ένα από τα κορυφαία όργανα στη διατήρηση της ομοιόστασης, καθώς έχει διάφορες λειτουργίες. Οι κύριες λειτουργίες των νεφρών είναι: αποβολή (διήθηση, επαναπορρόφηση, συμπύκνωση), ρύθμιση του μεταβολισμού του νερού-αλατιού, ενδοκρινική (παραγωγή ρενίνης, προσταγλανδίνης, ερυθροποιητίνης). δομές νεφρό, τα οποία είναι στερεωμένα για αυτές τις λειτουργίες είναι σπειράματα και σωληνίσκους (εκκριτικής λειτουργίας και ρύθμιση του νερού και της ανταλλαγής άλατος), SOUTH, σπειραματική μεσαγγειακά κύτταρα, διάμεσα κύτταρα και nephrocytes (ενδοκρινούς λειτουργίας).

Συμπτωματική επιδράσεις στους νεφρούς των διαφόρων παραγόντων που βλάπτουν το είναι μεγάλα νεφρολογικό σύνδρομα: σύνδρομο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ARF), σύνδρομο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF), νεφρωσικό σύνδρομο, νεφρωσικό σύνδρομο, ηπατο-νεφρικό σύνδρομο, και άλλοι.

Ταξινόμηση. Επί του παρόντος, δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση της νόσου των νεφρών.

Οι πρώτες προσπάθειες για τη δημιουργία μιας ταξινόμησης των νεφροπαθειών αναλήφθηκαν από έναν αγγλικό γιατρό R. Bright, επομένως, μερικές φορές οι ασθένειες των νεφρών ονομάζονται ασθένεια Bright. Περιέγραψε για πρώτη φορά μικρούς συρρικνωμένους νεφρούς, λιπαρούς νεφρούς και ποικίλους νεφρούς σε ασθενείς με αλλαγές στα ούρα. Το 1914, η γερμανική κλινικός FA Volhard και παθολόγος KT Άπω διαιρείται το νεφρό σε τρεις μεγάλες ομάδες: νεφρίτιδας - μια φλεγμονώδης νόσος κυρίως σπειραματικής νεφρού νέφρωση - νεκρωτικό ή εκφυλιστικές αλλαγές κυρίως νεφρικού σωληναρίου, νεφροσκλήρυνση - αρτηριοσκληρωτική νεφρική αλλαγές, ολοκλήρωση τόσο σπειραματικές όσο και σωληνοειδείς αλλαγές.

Η αρχή της διαρθρωτικής λειτουργίας της ταξινόμησης των νεφροπαθειών εξακολουθεί να χρησιμοποιείται ευρέως σήμερα. Σύμφωνα με την αρχή αυτή, οι ακόλουθες ομάδες νεφρικής νόσου: κυρίως επηρεάζουν σπειράματα (σπειραματική ή σπειραματοπάθεια), που επηρεάζουν κυρίως σωληναρίων (σωληνοειδή ή σωληναριοπάθεια), που επηρεάζουν κυρίως το στρώμα και σκάφη, συγγενείς δυσπλασίες, και όγκους.

Σπάνιες ασθένειες (σπειραματοπάθεια). Σύμφωνα με την αιτιολογία, μπορούν να χωριστούν σε επίκτητη και κληρονομική, ανάλογα με τη φύση της παθολογικής διαδικασίας - σε φλεγμονώδη (σπειραματονεφρίτιδα) και μη φλεγμονώδη.

Επίκτητη σπειραματοπάθεια αντιπροσωπεύονται κυρίως glomerulonerfitom, μεμβρανώδη νεφροπάθεια, εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση, διαβητική σπειραματοσκλήρυνση, και το ήπαρ, νεφρική αμυλοείδωση απέκτησε et αϊ.

Η κληρονομική σπειραματοπάθεια παρουσιάζει το σύνδρομο Alport (νεφρίτιδα με απώλεια ακοής και τύφλωση), νεφρική βλάβη στην κληρονομική αμυλοείδωση και ελάχιστες μεταβολές (νεφρωσική λιποειδής).

Σωληνωτά νοσήματα (σωληναγωγοί). Με αιτιολογία, μπορούν επίσης να χωριστούν σε επίκτητη και κληρονομική.

Από τη φύση της παθολογικής διαδικασίας, οι αποκτώμενες σωματοπαθείες διαιρούνται σε νεκρωτική (νεκρωτική νεφρωσία διαφόρων αιτιολογιών) και αποφρακτική (ουρική αρθρίτιδα και νεφροί μυελώματος).

Κληρονομική σωληναριοπάθειας αντιπροσωπεύουν μια μεγάλη ομάδα της παιδικής ηλικίας fermentopathia (σύνδρομο de Toni - Debrew ο - Fanconi Albright, σωληναριοπάθεια με νεφρολιθίαση και νεφρασβέστωση, κλπ).

Οι μεσογειακές (διάμεσες) ασθένειες των νεφρών, κατά κανόνα, αποκτώνται και έχουν φλεγμονώδη χαρακτήρα. Αντιπροσωπεύονται από τη σωληναγωγική νεφρίτιδα και την πυελονεφρίτιδα.

Γλυκερονεφρίτιδα - μια ασθένεια μολυσματικής-αλλεργικής ή άγνωστης φύσης, η οποία χαρακτηρίζεται από αμφίπλευρη μη πυώδη φλεγμονή των σπειραμάτων των νεφρών με την ανάπτυξη τόσο νεφρικών όσο και εξωγενών συμπτωμάτων. Τα νεφρικά συμπτώματα περιλαμβάνουν πρωτεϊνουρία, αιματουρία, κυλινδρία και ολιγουρία, και εξωγενή συμπτώματα - οίδημα, αρτηριακή υπέρταση, υπερτροφία της αριστερής καρδιάς, δυσπρωτεϊναιμία, υπεραζωμία, ουραιμία. Αυτά τα συμπτώματα για σπειραματονεφρίτιδα μπορεί να έχουν διαφορετικό συνδυασμό.

Υπάρχει πρωτογενής σπειραματονεφρίτιδα, στην οποία το νεφρό είναι το μόνο ή κυρίως προσβεβλημένο όργανο, και η δευτερογενής σπειραματονεφρίτιδα, στην οποία το ζευγαρωμένο όργανο έχει υποστεί βλάβη εξαιτίας κάποιας ασθένειας (για παράδειγμα, σε περίπτωση ΣΕΛ).

Ταξινόμηση. Η ταξινόμηση της σπειραματονεφρίτιδας λαμβάνει υπόψη τα ακόλουθα κριτήρια: 1) τη φύση της πορείας - οξεία, ταχέως προοδευτική και χρόνια, 2) αιτιολογία - καθιερωμένη (συνήθως βακτηρίδια, ιούς, παράσιτα, φάρμακα κλπ.) Και μη καθιερωμένη (ιδιοπαθή) αιτιολογία. 3) παθογένεια - προκαλείται ανοσολογικά. 4) εντοπισμός της διαδικασίας στο σπειραματόζωο - ενδοκοιλιακό και εξω-τριχοειδές. 5) τη φύση της φλεγμονής - εξιδρωματική, πολλαπλασιαστική, μικτή? 6) η επικράτηση των σπειραματικών βλαβών - διάχυτη και εστιακή.

Αιτιολογία. Ενεργοποιητές σπειραματονεφρίτιδα είναι συχνά nefritogennye αιμολυτικό στρεπτόκοκκο στελέχη, αλλά παράγοντες μπορεί επίσης να είναι aureus, πνευμονόκοκκο, ένας αριθμός ιών (π.χ., ηπατίτιδα Β), χλωμό Treponema, Plasmodium falciparum. Η λοιμώδης σπειραματονεφρίτιδα, η οποία αναπτύσσεται μετά από μολυσματικές ασθένειες, είναι μια αλλεργική αντίδραση του οργανισμού στο παθογόνο. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν στηθάγχη, οστρακιά, οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις, πνευμονία, μηνιγγοκοκκική λοίμωξη, ελονοσία, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, σύφιλη.

Μεταξύ των μη βακτηριακών αιτιών της πρωτογενούς σπειραματονεφρίτιδας μπορεί να είναι μερικά φάρμακα, αλκοόλ.

Παθογένεια. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η ανοσολογικά προκαλούμενη σπειραματονεφρίτιδα αναπτύσσεται κυρίως. Υπάρχουν δύο μηχανισμοί βλάβης στα νεφρικά σπειράματα: 1) βλάβη που σχετίζεται με την εναπόθεση διαλυτών ανοσοσυμπλεγμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα (ανοσοσυμπλεγμένη σπειραματονεφρίτιδα). 2) βλάβη που προκαλείται από αντισώματα που συνδέονται in situ είτε με αδιάλυτα αντιγόνα είτε με αντιγόνα ενσωματωμένα στο νεφρικό σπειράμα (σπειραματονεφρίτιδα αντισώματος).

Η ψύξη είναι ένας προκλητικός παράγοντας στην ανάπτυξη σπειραματονεφρίτιδας σε ένα σώμα ευαισθητοποιημένο σε ένα συγκεκριμένο παθογόνο.

1. Ζημία που σχετίζεται με την εναπόθεση κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Τα αντιγόνα στα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να είναι εξωγενή (αντιγόνα μικροβίων, ιών κ.λπ.) ή ενδογενών (DNA σε SLE, συστατικά όγκων). Τα διαλυτά ανοσοσύμπλοκα διεισδύουν στη σπειραματική βασική μεμβράνη (GBM) και η διαλυτότητα τους αλλάζει και κατακάθονται στη βασική μεμβράνη ή στην εξωτερική της πλευρά με τη μορφή καταθέσεων. Ταυτόχρονα, το συμπλήρωμα και τα συστατικά του ενεργοποιούνται, το κλάσμα C3 εναποτίθεται μαζί με τα ανοσοσυμπλέγματα. Τα ενεργοποιημένα συστατικά του συμπληρώματος δρουν λευκοαιμοθωρακικά και προσελκύουν ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα στην περιοχή ενεργοποίησης, τα οποία καταστρέφουν το GBM με πρωτεολυτικά ένζυμα. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται τοπικά το σύστημα αιμοσυγκόλλησης, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές και προκύπτει μια ολοκληρωμένη εικόνα της σπειραματονεφρίτιδας. Ο μηχανισμός ανοσοσυμπλεγμάτων της σπειραματικής βλάβης επιβεβαιώνεται από την κοκκώδη φωταύγεια του σπειραματικού τριχοειδούς τοιχώματος κατά τη διάρκεια της μικροσκοπίας ανοσοφθορισμού.

2. Στην καρδιά άλλου μηχανισμού που προκαλεί βλάβη στο νεφρικό σπειραματόζωο είναι η απόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων επί τόπου. Σε αυτή τη μορφή βλάβης, τα αντισώματα αντιδρούν απευθείας με τα μόνιμα συστατικά του σπειραματικού αγγείου (για παράδειγμα, τύπου κολλαγόνου IY σε GBM, σπλαχνικό επιθήλιο) ή αντιγόνα που εισάγονται στο σπειράμα. Η γραμμική φωταύγεια ανοσοσφαιρινών κατά μήκος της βασικής μεμβράνης με μικροσκοπία ανοσοφθορισμού υποδεικνύει in situ σύνδεση αντισωμάτων με GBM με τα συστατικά της.

Παθολογικές αλλαγές στις δομές των νεφρών

Μπάλες. Οι μεταβολές στα σπειράματα χαρακτηρίζονται από έναν (ή περισσότερους) από τους 4 κύριους τύπους αντιδράσεων ιστού:

1. πολυκύτταρων (υπερκυτταρικότητα) μπορεί να προκλήθηκε από την αύξηση του αριθμού (πολλαπλασιασμού) τα ίδια τα κύτταρα του σπειράματος (μεσαγγειακή, ενδοθηλιακής) και συσσώρευση (διήθηση) των λευκοκυττάρων (ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα σπάνια) στην σπειραματική τριχοειδή αυλούς υπό ενδοθηλιακών κυττάρων ή μεσαγγειακά. Η συσσώρευση των κυττάρων στον ουροποιητικό χώρο ονομάζεται μέση σελήνη. Ένα μισό φεγγάρι εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της σοβαρής βλάβης στα τοιχώματα των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων, παραβιάζοντας την ακεραιότητά τους και την «διαρροή» ινώδους από τα τριχοειδή αγγεία που έχουν υποστεί βλάβη στο ουροποιητικό χώρο. Αυτό οδηγεί στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων του βρεγματικού και ενδεχομένως σπλαγχνικού επιθηλίου και στη συσσώρευση μονοκυττάρων και άλλων κυττάρων στον ουροποιητικό χώρο.

2. Η αύξηση της εξωκυτταρικής μήτρας σημαίνει την επέκταση της μεσαγγειακής μήτρας ή την πάχυνση του GBM. Η επέκταση της μεσαγγειακής μήτρας μπορεί να είναι διάχυτη - περίπου στην ίδια έκταση σε όλες τις λοβούς του σπειραματόζωου ή υπό μορφή οζιδίων. GBM πύκνωσης δείχνεται κάτω από το φως του μικροσκοπίου σαν πάχυνση των τριχοειδών τοιχωμάτων φαίνεται καλύτερα στα τμήματα χρωματίστηκαν χρησιμοποιώντας PAS (PAS) - μια αντίδραση, αλλά για να αξιολογηθεί καλύτερα GBM πύκνωσης με ηλεκτρονική μικροσκοπία.

3. Σκλήρυνση και υαλίνωση. Η υαλίνωση των σπειραμάτων συσχετίζεται με τη συσσώρευση μιας ουσίας που φαίνεται ομοιογενής και ηωσινοφιλική υπό μικροσκόπιο φωτός. Όταν η ηλεκτρονική μικροσκοπία δείχνει ότι η ουσία αυτή βρίσκεται έξω από τα κύτταρα και αποτελείται από κατακρημνισμένες πρωτεΐνες πλάσματος. Παρατηρείται επίσης αύξηση της μεμβράνης υποστρώματος και μεσαγγειακής μήτρας. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν στην εξάλειψη των τριχοειδών βρόγχων του σπειραματικού σκλήρυνσης (σκλήρυνση) και συνήθως αναπτύσσονται στο αποτέλεσμα διάφορων σπειραματικών βλαβών.

4. Πρόσθετη βλάβη λόγω απόθεσης ινώδους, ενδοκυτταρική θρόμβωση, εναπόθεση ανώμαλων ουσιών (αμυλοειδές, λιπίδια, λεγόμενες πυκνές αποθέσεις).

Στην κλίμακα και τον εντοπισμό, οι σπειραματικές αλλοιώσεις μπορεί να είναι παγκόσμιες (εμπλέκεται ολόκληρο σπειραματόζωμο) και τμηματική (επηρεάζεται μόνο ένα τμήμα του σπειράματος). διάχυτο, συναρπαστικό όλων των σπειραμάτων, και εστιακό (εστιακό), καταστροφικό μέρος των νεφρικών σπειραμάτων. Αυτοί οι όροι χρησιμοποιούνται στην ιστολογική ταξινόμηση της σπειραματονεφρίτιδας.

Σωλήνες. Στα σωληνάρια παρατηρείται πρωτεΐνη (κοκκώδες, υάλινο σταγονίδιο, υδαρής) και λιπαρός εκφυλισμός, στο τέλος - ατροφία. Σε μια λάμψη από σωληνάρια πρωτεϊνούχων, αιμοσφαιρίνης, κλπ. Κυλίνδρους.

Διάμεσο - οίδημα, φλεγμονώδεις διηθήσεις, σε χρόνια ίνωση με ατροφία των σωληναρίων, αλλαγές στα αγγεία δεν είναι ειδικές.

Παθολογική ανατομία των μεμονωμένων μορφών σπειραματονεφρίτιδας

Οξεία σπειραματονεφρίτιδα (διάχυτη, ενδοκοιλιακή, πολλαπλασιαστική ΓΝ). Αυτή η διάχυτη σφαιρική σπειραματική νόσος συνήθως αναπτύσσεται 1-4 εβδομάδες μετά από στρεπτοκοκκική ή άλλη μόλυνση, συνηθέστερη σε παιδιά ηλικίας 6-10 ετών, αλλά οι ενήλικες οποιασδήποτε ηλικίας μπορεί επίσης να είναι άρρωστοι.

Ονομάζεται αιμολυτικός στρεπτόκοκκος θρίαμβος Α τύποι 12, 4 και 1 (μετά στρεπτόκοκκο, βακτηριακή σπειραματονεφρίτιδα). Παθογενετικά, αυτή είναι μια ανοσολογικά προκαλούμενη ασθένεια που έχει έναν ανοσοποιητικό μηχανισμό σύνθετης βλάβης. Κλινικά χαρακτηρίζεται από οξύ σύνδρομο νεφρίτη. Διάρκεια νόσου 1,5-12 μηνών. Μετά από 12 μήνες μιλούν για παρατεταμένη οξεία σπειραματονεφρίτιδα.

Μακροσκοπικά, ο νεφρός είναι ελαφρώς διευρυμένος, φτωχός, το στρώμα της φλοιώδους ουσίας επεκτείνεται, γεμάτο αίμα, σε αυτό μπορεί να παρατηρηθεί μια κοκκινωπή στίξη κάτω από την κάψουλα (ποικιλόμορφος νεφρός). Στην οξεία παρατεταμένη σπειραματονεφρίτιδα, τα νεφρά μακροσκοπικά διαφέρουν ελάχιστα από τα κανονικά και η διάγνωση εκλέγεται μόνο ιστολογικά.

Μικροσκοπικά, στα σπειραματόζωα των νεφρών στα αρχικά στάδια, ανιχνεύεται μια μεγάλη πλειάδα τριχοειδών αγγείων, διεισδύοντας στα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα ως αντίδραση στα ανοσοσυμπλέγματα. Σύντομα ο πολλαπλασιασμός ενδοθηλιακών και μεσαγγειακών κυττάρων συνδέεται, δηλ. εξιδρωματική φάση αντικαθίσταται από πολλαπλασιαστικό. Ο πολλαπλασιασμός και η διήθηση των λευκοκυττάρων είναι διάχυτης φύσης και εμπλέκουν στην παθολογική διαδικασία όλους τους λοβούς όλων των σπειραμάτων. Στην κοιλότητα των τριχοειδών αγγείων και του μεσαγγίου όταν κηλιδώνονται MSB μπορεί να βρεθούν μικρά σταγονίδια ινώδους. Στο στρώμα, το οίδημα και τα διηθήματα στρογγυλών κυττάρων, στο επιθήλιο της πρωτεϊνικής δυστροφίας των σωληναρίων, στον αυλό τους είναι οι κύλινδροι πρωτεϊνών και ερυθροκυττάρων.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, πιθανή ινωδοειδής νέκρωση των αγγειακών βρόγχων των σπειραμάτων (νεκρωτική GN).

Όταν μικροσκοπία ανοσοφθορισμού στο μεσαγγείο και κατά μήκος των GBM κοκκωδών εναποθέσεων IgG, IgM και C3 συστατικών του συμπληρώματος ανιχνεύονται. Με την ηλεκτρονική μικροσκοπία - οι ηλεκτρονικές πυκνές αποθέσεις στην επιθηλιακή πλευρά της μεμβράνης έχουν συχνά τη μορφή «βουβών».

Η οξεία σπειραματονεφρίτιδα συνήθως τελειώνει με ανάκαμψη, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις αποκτά μακρά πορεία με το σχηματισμό ενός δεύτερου πτυχωτού νεφρού και την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Ταχεία προοδευτική σπειραματονεφρίτιδα (BPGN) (συνώνυμα: κακοήθη νεφρίτιδα με νόσους ημι-φεγγαριού, διάχυτη εξτρακοπιλιακή πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα.

Η ασθένεια συμβαίνει όπως στην εφηβεία, αλλά πιο συχνά στους ηλικιωμένους με την ίδια συχνότητα μεταξύ ανδρών και γυναικών. Η ασθένεια αρχίζει ξαφνικά με κοινές διαταραχές - αδιαθεσία, κεφαλαλγία, ναυτία και έμετο. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς που εισήλθαν στο νοσοκομείο έχουν μειωμένη νεφρική λειτουργία με την ανάπτυξη της αζωτεμίας, της ολιγουρίας και, μερικές φορές, της ανουρίας.

Το PPGN χωρίζεται σε 3 ομάδες: μετα-μολυσματικά (μετα-στρεπτοκοκκικά); σε συστηματικές ασθένειες (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομα Goodpasture και Wegener) και ιδιοπαθή. Δεν υπάρχει ένας μοναδικός παθογενετικός μηχανισμός που θα μπορούσε να εξηγήσει όλες τις περιπτώσεις ADI. Σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και σε μετα-στρεπτοκοκκικές μορφές του BSPH σχετίζεται με ανοσοσυμπλέγματα. Το BNP με σύνδρομο Goodpasture (πνευμο-νεφρικό σύνδρομο) είναι ένα κλασικό παράδειγμα νεφρίτιδας νεφρίτιδας. Το ιδεοπαθητικό BNP μπορεί να σχετίζεται με διάφορους παθογενετικούς μηχανισμούς: ανοσοσυμπλέγματα, αντισώματα κατά του GBM.

Ανάλογα με την αιτία της βλάβης στα σπειράματα, μπορεί να αναπτυχθεί εστιακή νέκρωση, διάχυτος ή εστιακός πολλαπλασιασμός του ενδοθηλίου και των μεσαγγειοκυττάρων. Στην ιστολογική εικόνα, όμως, κυριαρχεί ο σχηματισμός χαρακτηριστικών κυτταρικών μορφών, η ημι-φεγγάρι (εξωκοκοιλιακή πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα). Αυτά σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των βρεγματικών κυττάρων και της μετανάστευσης μονοκυττάρων και μακροφάγων εντός του χώρου μεταξύ της κάψουλας και του τριχοειδούς σπειράματος. Το μισό φεγγάρι τελικά εξαλείφει το χώρο του bowman και συμπιέζει το νεφρικό σπειράμα. Το GBM εκτίθεται σε εστιακή νέκρωση, εμφανίζονται μικροπερατότητες σε αυτό. Στον αυλό των τριχοειδών αγγείων εμφανίζονται θρόμβοι ινώδους, ινώδες διαμέσου των διατρήσεων στον αυλό της κάψουλας σπειράματος. Αυτές οι αλλαγές είναι πολύ χαρακτηριστικές του PGNG, επομένως υπάρχει το συνώνυμό του: σπειραματονεφρίτιδα με αποθέσεις ινώδους στον αυλό της κάψουλας του σπειράματος. Η παρουσία ινώδους στον αυλό της σπειραματικής κάψουλας συμβάλλει στην ταχεία οργάνωσή της και εμφανίζεται ινοεπιθηλιακή ημι-σελήνια. Με την πάροδο του χρόνου, τα περισσότερα από τα μισά φεγγάρι και τα σπειράματα σκλήρυνται. Σε στρώμα, οίδημα, διήθηση μεγάλων και μικρών μονοπύρηνων κυττάρων, συμπεριλαμβανομένου του πλάσματος, που συσσωρεύεται κυρίως γύρω από τα σπειράματα. Αλλαγές στην σπειραματική συνδυασμό με την εκφραζόμενη πρωτεΐνη και σωληνάρια επιθηλιακά λίπος δυστροφία, εστιακή nephrocytes ατροφία, οίδημα και σκλήρυνση του στρώματος και των αιμοφόρων αγγείων. Έχει παρατηρηθεί συνήθως η στρωματική διήθηση των λεμφοειδών κυττάρων - κυττάρων.

Μακροσκοπικά νεφρού διευρυμένη, πλαδαρό, ένα στρώμα του φλοιού, χλωμό καφέ με ένα κόκκινο krapom, πυραμίδες συμφόρηση δραματικά (μεγάλα στίγματα νεφρό), μερικές φορές φλοιός είναι δραματικά συμφόρηση και συγχωνεύεται με το κόκκινο χρώμα πυραμίδες (μεγάλες κόκκινες νεφρό).

Η PGGH συνήθως τελειώνει με την ανάπτυξη οξείας ή χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Χρόνια σπειραματονεφρίτιδα. Χαρακτηρίζεται από διάρκεια νόσου μεγαλύτερη των 12 μηνών, παρουσιάζεται λανθάνουσα ή επανεμφανίζεται και έχει διάφορες κλινικές εκδηλώσεις. Η αιτιολογία της είναι άγνωστη, ο κύριος μηχανισμός εμφάνισης είναι το ανοσοσύμπλοκο. Η ιστολογική χρόνια σπειραματονεφρίτιδα αντιπροσωπεύεται από δύο τύπους: μεσαγγειακό και σκλήρυνση (ινοπλαστικό).

Μεσαγγειακή σπειραματονεφρίτιδα έχει αναπτυχθεί σε σχέση με τις mezangiotsitov αντίδραση καταθέσεις στερέωση των ανοσοσυμπλεγμάτων και αντισώματα προς υποεπιθηλιακή, υποενδοθηλιακή πλευρές GBM, και intramembranozno paramezangialno. πολλαπλασιασμός Mezangiotsitov συμβαίνει, μεσαγγείου επεκτείνεται λόγω της μήτρας συσσώρευση, διεργασίες μεσαγγειακών κυττάρων έξωση στην περιφέρεια του αγγειακού βρόχων, προκαλώντας διάσπαση GBM (μεσαγγειακή παρεμβολή). Οι μεμονωμένοι αγγειακοί βρόχοι γίνονται άδειοι και σκληρυμένοι. Ανάλογα με τον βαθμό παρεμβολής των μεσαγγείων και των σκληρολογικών μεταβολών στα σπειραματόζωα, διακρίνονται η μεσεγγειοπολλαπλασιαστική και η μεσαγγειοκαπιλική (πολλαπλασιαστική μεμβράνη) σπειραματονεφρίτιδα.

Η μεσαγγειοπολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα εμφανίζεται κλινικά με αιματουρία, λανθάνουσα. Η διάρκεια της νόσου εκτείνεται εδώ και δεκαετίες. Η αιτιολογία δεν είναι γνωστή. Ιστολογικά χαρακτηρίζεται από έντονο πολλαπλασιασμό μεσαγγειοκυττάρων και εστιακή διάσπαση GBM, στον οποίο προσδιορίζονται ανοσοαποθέσεις που περιέχουν το IgG, IgA, IgM, C-3 κλάσμα του συμπληρώματος.

Μία ειδική μορφή μεσαγγειο-πολλαπλασιαστικής σπειραματονεφρίτιδας είναι η νεφρίτιδα με αποθέσεις IgA (νεφροπάθεια IgA), η οποία σήμερα θεωρείται ανεξάρτητη ασθένεια. Χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσα αιματουρία και αρνητική κλινική πορεία.

Μεμβρανική πολλαπλασιαστική, ή μεσαγγειοκαπιταλική σπειραματονεφρίτιδα. Αυτός είναι ο σοβαρότερος τύπος GN, ο οποίος χαρακτηρίζεται από μια προοδευτική πορεία και τη λιγότερο ευνοϊκή πρόγνωση σε σύγκριση με άλλες σπειραματικές ασθένειες που εμφανίζονται χρονικά.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της πολλαπλασιαστικής μεμβράνης σπειραματονεφρίτιδας χαρακτηρίζονται από υψηλή μεταβλητότητα, ξεκινώντας από το ελάχιστο ασυμπτωματικό σύνδρομο του ουροποιητικού, καταλήγοντας σε σοβαρό νεφρωσικό σύνδρομο ή την ταχεία ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Η νόσος εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, πιο συχνά σε παιδιά και νεαρές γυναίκες, ειδικά μετά από τοξίκωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Υπάρχουν δύο τύποι μεμβρανο-πολλαπλασιαστικής σπειραματονεφρίτιδας, που απομονώνονται με βάση ξεχωριστά υπερδομικά, ανοσοφθορίζοντα και παθογενετικά χαρακτηριστικά: τύπου Ι - με υποενδοθηλιακές καταθέσεις. Τύπος P - με πυκνές αποθέσεις εντός της βασικής σπειραματικής μεμβράνης (ασθένεια πυκνών καταθέσεων).

Μικροσκοπικά, και οι δύο τύποι είναι παρόμοιοι. Τα σπειράματα είναι μεγάλα και πολυκύτταρα λόγω του έντονου πολλαπλασιασμού των μεσαγγειοκυττάρων. Η επέκταση της μεσαγγειακής μήτρας, η ανομοιόμορφη διάχυτη πάχυνση του GBM και η διάσπαση («διπλασιασμός») των λεγόμενων σημειώνονται. "Σιδηροδρομική" βασική μεμβράνη, λόγω της παρεμβολής του μεσαγγείου. Κατά κανόνα, η λοβούλωση του σπειραματόζωου αναπτύσσεται λόγω πολλαπλασιαστικών και σκληρολογικών αλλαγών στο κέντρο των λοβών. Σε σοβαρές λοβώσεις, ενδείκνυται η λοβιακή σπειραματονεφρίτιδα.

Η μεσαγγειακή σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζεται όχι μόνο από την αλλαγή των σπειραμάτων. Στα νεφροκύτταρα των σωληναρίων αναπτύσσονται δυστροφία και ατροφία, λεμφοισιτιοκυτταρική διήθηση και στρώση στρώματος. Στη συνέχεια σχηματίζεται ένα ζαρωμένο νεφρό.

Διάχυτη σκλήρυνση (ινωδοπλαστική) σπειραματονεφρίτιδα

Στην πραγματικότητα, αυτός ο τύπος σπειραματονεφρίτιδας είναι το τελικό στάδιο κάθε άλλης νεφροπάθειας και ο ρυθμός αύξησης της νεφροσκλήρωσης εξαρτάται από τον αιτιολογικό παράγοντα και τη δραστηριότητα των ανοσολογικών αντιδράσεων. Η παρουσία της αρτηριακής υπέρτασης και του νεφρωσικού συνδρόμου, ειδικά σε ασθενείς με δευτεροπαθή νεφροπάθεια, καθώς και διαταραχές του σωληναρίου-ενδιάμεσου επηρεάζουν δυσμενώς την χρονική στιγμή της εμφάνισης CRF τελικού σταδίου. Αυτή η ασθένεια είναι πιο χαρακτηριστική των ενηλίκων, συχνά ηλικιωμένων με την ίδια συχνότητα στους άνδρες και τις γυναίκες, αλλά εμφανίζεται και στους νέους.

Όταν μικροσκοπία φωτός στον νεφρικό ιστό υπάρχουν διάφορες εκδηλώσεις σκλήρυνσης, υαλίνωση, ατροφία των σπειραμάτων, ατροφία των σωληναρίων και σκλήρωση του στρώματος.

Μακροσκοπικά, τα νεφρά μειώνονται σε μέγεθος, η πυκνότητα τους είναι πυκνή, η επιφάνεια είναι λεπτή.

Ελάχιστες μεταβολές νεφροπάθειας (νεφρωσική λιποειδής, ασθένεια των θυρεοειδών). Αυτή η σχετικά καλοήθης ασθένεια χαρακτηρίζεται από διάχυτη εξαφάνιση των ποδιών των διεργασιών των podocytes, τα οποία φαίνονται φυσιολογικά με μικροσκοπία φωτός. Εμφανίζεται κυρίως σε αγόρια ηλικίας 3 έως 10 ετών, αλλά μπορεί να είναι σε ενήλικες οποιασδήποτε ηλικίας.

Η αιτιολογία είναι άγνωστη. Αναγνωρισμένο συγγενές ελάττωμα των υποκυττάρων - μείωση ή απουσία μικρών ποδιών. Συνδυάζεται με λεμφοπολλαπλασιαστικές (ασθένεια Hodgkin), ατοπικές (ρινίτιδα, έκζεμα). Μεταξύ των ασθενών αυξήθηκε ο αριθμός των ατόμων με HLA-B12 και HLA-Dr7. Η ασθένεια αναπτύσσεται μερικές φορές μετά από αναπνευστική λοίμωξη ή προληπτική ανοσοποίηση ρουτίνας.

Όταν το μικροσκόπιο φωτός του σπειράματος δεν αλλάζει. Μερικές φορές υπάρχει μια ανομοιογενής αύξηση των επιθηλιακών κυττάρων (podocytes) και μια ελαφρά πάχυνση του mesangium, ή μια ελαφρά αύξηση της κυτταρικότητας. Η αντίδραση στις ανοσοσφαιρίνες και το συμπλήρωμα στα επιθηλιακά κύτταρα είναι αρνητική, στο μεσαγγείο μπορεί σπάνια να είναι μια ασθενώς θετική αντίδραση με IgM και C3.

Η ηλεκτρονική μικροσκοπία σάς επιτρέπει να επαληθεύσετε με μεγαλύτερη ακρίβεια τη διάγνωση. Όταν αποκάλυψαν τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: Τα σπειράματα ΒΜ σχηματίζονται σωστά, ομοιόμορφα πάχος. Οι κύριες αλλοιώσεις αναπτύσσονται στα σπλαχνικά επιθηλιακά κύτταρα, τα πόδια των οποίων οι διαδικασίες συγχωνεύονται. Ταυτόχρονα, το χείλος του κυτταροπλάσματος φαίνεται κενοτοπικό και εμφανίζονται πολλά μικρά βλεφαρίδα (υπερπλασία). Οι μεταβολές στα σπλαχνικά επιθηλιακά κύτταρα είναι πλήρως αναστρέψιμες και εξαφανίζονται μετά τη θεραπεία με κορτικοστεροειδή. Τα κύτταρα των εγγύς σωληναρίων φορτώνονται συχνά με λιπίδια, τα οποία αντανακλούν την επαναπορρόφηση των λιποπρωτεϊνών από τους σωληνίσκους, τα οποία περνούν διαμέσου των χαλασμένων σπειραμάτων (εξ ου και η ονομασία "νεφρωσική λιποειδής"). Στον ενδιάμεσο ιστό των νεφρών προσδιορίζονται αφρώδη κύτταρα. Τα κυτταρικά διηθήματα και η στρώση στρώματος απουσιάζουν, τα αγγεία στις περισσότερες περιπτώσεις δεν αλλάζουν. Κλινικά χαρακτηρισμένο νεφρωσικό σύνδρομο. Παρά τη μαζική πρωτεϊνουρία, η νεφρική λειτουργία παραμένει άθικτη. Η μεγάλη πλειοψηφία των παιδιών (άνω του 90%) ανταποκρίνονται γρήγορα στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή.

Μεμβρανώδης νεφροπάθεια (μεμβρανική σπειραματονεφρίτιδα, επιπεφυκίτιδα, εξω- και περιμεμβρανική σπειραματονεφρίτιδα).

Η κλασσική κλινική εκδήλωση είναι το νεφρωσικό σύνδρομο, συχνά σε συνδυασμό με την μικροαιτουρία. Η νόσος εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά πιο συχνά σε ενήλικες. Χαρακτηρίζεται από μια χρόνια πορεία με υψηλή συχνότητα ύφεσης και μεγάλη μεταβλητότητα της εξέλιξης. Οι πλήρεις υποχωρήσεις είναι αρκετά σπάνιες και, κυρίως, σε παιδιά. Δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή.

Αιτιολογία. Οι περισσότερες περιπτώσεις της πρωτογενούς, ιδιοπαθή, αλλά μπορεί να είναι μια δευτερεύουσα συνέπεια της δράσης της ενδογενούς (όγκου, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος) ή εξωγενούς (ηπατίτιδα Β, η ελονοσία, η σύφιλη, ορισμένα φάρμακα) αντιγόνα.

Με μικροσκοπία φωτός, τα σπειράματα είναι ελαφρώς διευρυμένα, η υπερκυττάρια απουσιάζει ή είναι ασήμαντη. Ανάλογα με το στάδιο της νόσου, το τριχοειδές τοίχωμα είναι φυσιολογικό ή παχύ. Στα πρώτα στάδια της νόσου, όταν βαφεί με άργυρο σε συνδυασμό με το αντιδραστήριο του Schiff, αποκαλύπτονται πολυάριθμες εκβλάσεις ή "σπονδυλικές στήλες" στην επιθηλιακή επιφάνεια του GBM. Αυτές οι εξελίξεις είναι το υλικό GBM που περιβάλλει τα ανοσοσυμπλέγματα που δεν είναι χρωματισμένα με ασήμι. Με την εξέλιξη της νόσου, τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων κατακλύζονται ακόμη περισσότερο, περιορίζοντας τον αυλό του τριχοειδούς μέχρι την πλήρη εξολόθρευση και σκλήρωση του σπειράματος. Στα πρώτα στάδια της νόσου, άλλα τμήματα του νεφρώνα επηρεάζονται ελαφρώς. Στο έμφυτο των σωληναρίων παρατηρείται σταγόνα υαλώδους ή καρδιακή δυστροφία, μόνο αργότερα εμφανίζονται λιπώδη υφάλμυρα. Υπάρχει μέτριος βαθμός οίδημα του ενδιάμεσου ιστού, τα αιμοφόρα αγγεία δεν αλλάζουν. Με την εξέλιξη της νόσου παράλληλα με τη σκλήρωση των σπειραμάτων, παρατηρείται σωληνωτή ατροφία και στρωματική σκλήρυνση.

Μία μελέτη ανοσοφθορισμού στα στάδια 1-2 αποκάλυψε την εστιακή φωταύγεια IgG και C3, η οποία είναι τυπική για αυτή την παθολογία, το κλάσμα του συμπληρώματος στην βασική μεμβράνη των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων.

Εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση / υαλίνωση (FSGS / FSGG). Βρίσκεται τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά. Περίπου 10-15% όλων των παρατηρήσεων του νεφρωσικού συνδρόμου. Κλινικά ρέει αρνητικά, τελειώνει κατά μέσο όρο μετά από 10 χρόνια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή. Όταν η μικροσκοπία ανοσοφθορισμού αποκάλυψε ανοσοκατασταλτικά IgM και C3 σε GBM και τη λαβή του σπειράματος.

Όταν η μικροσκοπία φωτός παρατήρησε τις ακόλουθες αλλαγές. Ατομικά σπειραματόζωα (εστιακές αλλαγές) επηρεάζονται, ορισμένα τμήματα της αγγειακής δέσμης (αλλαγές κατά τμήματα) υφίστανται σκλήρυνση σε αυτά. Τα υπόλοιπα σπειραματόζωα εμφανίζονται κανονικά σε πρώιμο στάδιο, αλλά σε αυτά μπορεί να παρατηρηθεί μια ελαφρά επέκταση του μεσαγγίου και απώλεια του περιγράμματος σε έναν αριθμό τριχοειδών βρόγχων - τα πρώτα σημάδια της κατάρρευσης τους. Αρχικά, προσβάλλονται οι μεταμοσχευμένοι σμηγματοειδείς σπειροειδείς, τότε η βλάβη γίνεται πιο γενικευμένη. Στα σκληρωμένα τμήματα, το GBM καταρρέει, παρατηρείται αύξηση της μεσαγγειακής μήτρας και συσσώρευση των υαλίνων μαζών (υαλίνωση), συχνά με σταγόνες λιπιδίων. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, ένας αυξανόμενος αριθμός σπειραμάτων εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία και η σκλήρυνση επηρεάζει κάθε σπειραματικό. Με την πάροδο του χρόνου, όλα αυτά οδηγούν σε ολική σκλήρυνση των σπειραμάτων, σοβαρή σωληναριακή ατροφία και διάμεση ίνωση.

Διάμεση νεφρική νόσο.

Η διάχυτη νεφρίτιδα (TIN) είναι μια λοιμώδης-αλλεργική νόσος που χαρακτηρίζεται από διμερή μη φλεγμονώδη φλεγμονή του ενδιάμεσου νεφρικού ιστού με δευτερογενή εμπλοκή του νεφρώματος.

Αιτιολογία. Η διαφραγματική νεφρίτιδα εμφανίζεται υπό την επίδραση πολλών παραγόντων που μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες. 1) τοξικά: φάρμακα (αναλγητικά, μερικά αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, κυτταροστατικά, κλπ.), Άλατα βαρέων μετάλλων, ακτινοβολία, 2) μολυσματικούς παράγοντες (μικρόβια, ιούς): 3) μεταβολικές διαταραχές: 4) προϊόντα αποσύνθεσης όγκων, κλπ.

Η παθογένεση της σωληναριακής νεφρίτιδας έχει πολλά κοινά με την παθογένεση της σπειραματονεφρίτιδας. Μπορεί επίσης να οφείλεται στη δράση των ανοσοσυμπλεγμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα, αντισώματα, ή να είναι μια εκδήλωση της αντίδρασης της DTH. Ταυτόχρονα, η βασική μεμβράνη των σωληναρίων έχει καταστραφεί και η φλεγμονώδης αντίδραση αναπτύσσεται στο διάμεσο.

Glomerulonephritis - τύποι, συμπτώματα, διάγνωση

Η σπειραματονεφρίτιδα ονομάζεται σπειραματική βλάβη (νεφρικά σπειράματα). Η σπειραματονεφρίτιδα προκαλεί αμφοτερόπλευρη νεφρική βλάβη. Ως αποτέλεσμα της νόσου, προκαλείται βλάβη στα νεφρικά σπειράματα, τα οποία εκτελούν μια λειτουργία φιλτραρίσματος και, κατά συνέπεια, διαταράσσονται οι φυσικές διεργασίες διήθησης των νεφρών. Λόγω της βλάβης των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων, οι πρωτεΐνες και τα κύτταρα του αίματος εισέρχονται στα ούρα και οι νεφροί, με τη σειρά τους, χάνουν την ικανότητά τους να απομακρύνουν το υγρό και τις τοξίνες.

Οι αιτίες της νόσου είναι συχνότερα μολυσματικές ασθένειες, παρασιτικές ή βακτηριακές ιογενείς λοιμώξεις. Οι λοιμώξεις προκαλούν την ανάπτυξη μετα-στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας. Η ανάπτυξη της κακουχίας εμφανίζεται μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο μετά την πάθηση ενός ασθενούς από παθογόνο μολυσματικής νόσου. Κατά κανόνα, η περίοδος ανάπτυξης του σπειραματικού νεφρού είναι από 7 έως 28 ημέρες.

Λόγοι που προκαλούν βλάβη στα σπειράματα περιλαμβάνουν ορισμένα φάρμακα, φάρμακα, αλκοόλ και επαφή με τοξικές ουσίες όπως ο υδράργυρος και οι οργανικοί διαλύτες. Οι συστημικές ασθένειες μπορούν επίσης να είναι αιτίες της νόσου. Συστηματικές ασθένειες που προκαλούν σπειραματονεφρίτιδα περιλαμβάνουν: οζώδη περιαρτηρίτιδα, αμυλοείδωση, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αγγειίτιδα, σύνδρομο Goodpasture, κ.λπ. Υπάρχουν πολλές κληρονομικές νεφρικές βλάβες που προκαλούν επιδεκτικότητα σε σπειραματονεφρίτιδα - ασθένεια Farben, σύνδρομο Alport, κλπ....

Οι κύριοι τύποι σπειραματικών αλλοιώσεων

Η σπειραματική νεφρίτιδα χωρίζεται σε:

  1. Διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, η οποία, με τη σειρά της, έχει τρεις τύπους:
  • Κυκλική διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από ταχεία και οξεία ανάπτυξη και αρκετά γρήγορη ανάκαμψη.
  • Λανθάνουσα διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, η οποία δεν έχει έντονη κλινική εικόνα και ανήκει στο υποξεία μυαλό.
  • Η πολλαπλασιαστική μεμβράνη σπειραματονεφρίτιδα - ένας τύπος σπειραματικής νεφρίτιδας, ο οποίος χαρακτηρίζεται από διάχυση μεσαγγειακών κυττάρων, συνοδεύεται επίσης από διπλασιασμό και σημαντική πύκνωση της βασικής μεμβράνης.

Ασθένειες όπως τύφος, λαρυγγίτιδα, οστρακιά, στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα, πνευμονία, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, οξεία μέση ωτίτιδα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σπειραματικής βλαβών αυτού του τύπου, όπως η οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα. Η ασθένεια αυτή μπορεί να αναπτυχθεί μετά τον εμβολιασμό. Το ψεύτικο συμβαίνει, κατά κανόνα, εντός 10-20 ημερών μετά από μια μολυσματική ασθένεια και είναι μάλλον δύσκολο να διαγνωσθεί, δεδομένου ότι είναι αδύνατο να ανιχνευθεί ο αιτιολογικός παράγοντας της πάθησης ούτε στην ανάλυση των ούρων ούτε στην ανάλυση αίματος του ασθενούς.

  1. Η χρόνια ή η σπειραματονεφρίτιδα xp διαιρείται σε:
  • Νεφροτικό, το κύριο σύμπτωμα του οποίου είναι το νεφροτικό σύνδρομο.
  • Υπερτασική, κατά την οποία το κυρίαρχο σύνδρομο είναι υπερτονικό.
  • Νεφρίτιδα-υπερτονική, η οποία έχει μικτή μορφή νεφρικής και υπερτασικής νεφρικής βλάβης.
  • Λανθάνουσα δυσφορία, η οποία χαρακτηρίζεται από κακή έκφραση ούρησης και δεν έχει φωτεινή κλινική εικόνα.
  • Ταχεία προοδευτική σπειραματονεφρίτιδα.

Δεδομένης της παθογένειας της ασθένειας, η σπειραματική βλάβη υποδιαιρείται σε πρωτογενή και δευτερογενή σπειραματική βλάβη.

Σύμφωνα με τη μορφολογία, η ασθένεια έχει τις ακόλουθες μορφές:

  • Εστιακή σπονδυλική σφαιρική νεφρίτιδα, η οποία αναπτύσσεται ενεργά κατά τη λήψη φαρμάκων ή ως αποτέλεσμα μόλυνσης ενός ασθενούς με λοίμωξη από HIV.
  • Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα. Οι κύριες αλλαγές που προκαλούν μεμβρανώδη σπειραματονεφρίτιδα είναι η εμφάνιση διάχυτης πάχυνσης στα τοιχώματα των σπειραματικών τριχοειδών με την περαιτέρω διάσπαση και διπλασιασμό τους. Είναι κλινικά αποδεδειγμένο ότι συχνότερα εμφανίζεται μεμβρανική σπειραματονεφρίτιδα σε ασθενείς που έχουν ηπατίτιδα Β ή έχουν κακοήθεις όγκους. Αυτός ο τύπος βλάβης μπορεί επίσης να εμφανιστεί κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων.
  • Η μεσαγγειοπολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα είναι ο πιο κοινός τύπος σπειραματικής νεφρίτιδας στην ουρολογία. Η πρωτεϊνουρία και η αιματουρία είναι τα κύρια χαρακτηριστικά που χαρακτηρίζουν τη μεσεγγειο-πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα.
  • Μεσαγγειοκοιλιακή σπειραματονεφρίτιδα, ο πιο πολύπλοκος τύπος ασθένειας. Είναι χειρότερο από όλους τους ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία και αναφέρεται σε έναν τέτοιο τύπο νόσου όπως η ταχέως προοδευτική σπειραματονεφρίτιδα.
  • Ένα κοινό είδος είναι η μετά στρεπτόκοκκων νεφρική βλάβη. Η ασθένεια αυτή αναπτύσσεται 7 έως 21 ημέρες μετά τη μόλυνση με μη-ιωδογενή στελέχη (αμυγδαλίτιδα, δερματική λοίμωξη). Η αιτία της στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας συχνά γίνεται στρεπτοκοκκικός πονόλαιμος. Συχνές εστίες στρεπτοκοκκικής στηθάγχης προκαλούνται από την ευρεία χρήση αντιβιοτικών και η αιχμή τους εμφανίζεται κατά τη χειμερινή περίοδο.
  • Η ινωδοπλαστική σπειραματονεφρίτιδα είναι μια μορφή σπειραματικής νεφρίτιδας, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονες ινωτικές διεργασίες.

Η ταχεία προοδευτική σπειραματονεφρίτιδα έχει μία από τις πιο επικίνδυνες μορφές - εξωκορμητική σπειραματονεφρίτιδα. Πρόκειται για μια πολύ σοβαρή μορφή της νόσου, η οποία συνοδεύεται από τη συσσώρευση κυττάρων στην κάψουλα των νεφρικών σωμάτων. Αυτή η συσσώρευση επιθηλιακών κυττάρων ασκεί σταθερή πίεση στα σπειράματα, με αποτέλεσμα να παρεμποδίζεται ή να διακόπτεται τελείως ο σχηματισμός πρωτογενών ούρων.

Μία κοινή μορφή σπειραματικής νεφρίτιδας είναι η σπειραματονεφρίτιδα με απομονωμένο ουροποιητικό σύνδρομο. Η αλλοίωση συνοδεύεται από την απελευθέρωση πρωτεϊνών και ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα. Αυτές οι επιλογές δεν είναι έντονες. Διαδήλωση του ουροποιητικού συνδρόμου και, ενίοτε, αυξημένη πίεση.

Η διάγνωση της σπειραματονεφρίτιδας διεξάγεται σύμφωνα με τα κλινικά σημεία: αυξημένη αρτηριακή πίεση, μείωση του αριθμού ούρησης και της ποσότητας ούρων που εκκρίνεται από το σώμα, εμφάνιση οίδημα. Στις εργαστηριακές διαγνωστικές εξετάστε την παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα (πρωτεϊνουρία) και των κυττάρων του αίματος (αιματουρία). Διεξάγουν επίσης μια βιοχημική μελέτη του αίματος του ασθενούς, η οποία ανιχνεύει την υπεραζωμία, την υπερλιπιδαιμία και τη δυσπρωτεϊναιμία (παραβίαση της αναλογίας πρωτεΐνης στο αίμα). Οι διαγνωστικές μέθοδοι περιλαμβάνουν ανίχνευση αντισωμάτων κατά του στρεπτόκοκκου στο αίμα, προσδιορισμό της κάθαρσης κρεατίνης και σπειραματική διήθηση, υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας και CT. Για μια ακριβέστερη διάγνωση της σπειραματικής βλάβης, συχνά εκτελείται βιοψία νεφρού.

Επιπλοκές της σπειραματονεφρίτιδας εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της νόσου. Συχνά εμφανίζονται συχνά επιπλοκές σε οξεία μορφή. Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν:

  • καρδιακή ανεπάρκεια
  • εγκεφαλική αιμορραγία,
  • νεφρική ανεπάρκεια
  • προβλήματα όρασης
  • νεφρική υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, εκλαμψία ή προεκλαμψία (εγκεφαλική βλάβη λόγω αυξημένης αρτηριακής πίεσης),
  • την εμφάνιση χρόνιων μορφών.

Οι περισσότερες φορές προκαλούνται επιπλοκές από τη διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα.

Η σπειραματική βλάβη αντιμετωπίζεται με συμπτωματική, ανοσοκατασταλτική και αντιβακτηριακή θεραπεία. Με μια οξεία κλινική εικόνα του ασθενούς πρέπει να νοσηλευτεί. Αν αισθάνεστε αδιαθεσία, μια δίαιτα για ασθενείς με νεφρική νόσο είναι υποχρεωτική. Μερικές φορές απαιτείται αιμοκάθαρση.

Η πρόληψη της σπειραματονεφρίτιδας, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της μετάδοσης μολυσματικών ασθενειών, είναι η έγκυρη και έγκαιρη θεραπεία των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων (δερματικές αλλοιώσεις και στρεπτοκοκκική στηθάγχη) με αντιβιοτικά. Για άλλες λοιμώξεις, απαιτείται επίσης κατάλληλη θεραπεία. Οι άνθρωποι που είναι προδιάθετοι για την εμφάνιση της νόσου, είναι απαραίτητο να παρακολουθούν τα προϊόντα που χρησιμοποιούν, να αποφεύγουν την υποθερμία και να παρακολουθούν την έγκαιρη ούρηση.

Θεραπεία με φυτικό φάρμακο που συνταγογραφείται για χρόνια σπειραματική νεφρίτιδα. Το φυτικό φάρμακο για τη σπειραματονεφρίτιδα πρέπει να στοχεύει στην αποτοξίνωση, διουρητική, αντιφλεγμονώδη δράση, να αμβλύνει το αίμα, να αποτρέπει την έκκριση λευκοκυττάρων και ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα, να μειώνει την πίεση και να ομαλοποιεί τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων των σπειραμάτων.

Η φυτοθεραπεία συνταγογραφείται για περίοδο 1-2 μηνών ή περισσότερο. Με την ήττα των σπειραμάτων παίρνουν τόσο ιατρικές αμοιβές, και φρέσκα μούρα, και χυμό από τα φύλλα και τα μούρα. Για εξωτερική χρήση χρησιμοποιώντας φυτοεφαρμογές στην οσφυϊκή περιοχή.

Με νεφροπάθεια με βλάβη στο σπειραματικό νεφρό που σημειώνεται

ΣΗΜΑΝΤΙΚΟ! Για να αποθηκεύσετε ένα άρθρο στους σελιδοδείκτες σας, πατήστε: CTRL + D

Ζητήστε από τον γιατρό μια ερώτηση και λάβετε ΔΩΡΕΑΝ ΑΠΑΝΤΗΣΗ, μπορείτε να συμπληρώσετε ένα ειδικό έντυπο στον ιστότοπό μας μέσω αυτού του συνδέσμου >>>

ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΩΝ ΣΩΛΗΝΩΝ (GLOMERULEFRITIS)

ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΩΝ ΣΩΛΗΝΩΝ (GLOMERULEFRITIS)

Η γλυρολουονεφρίτιδα είναι μια οξεία, σχετικά εκτεταμένη αλλοίωση των νεφρών στα παιδιά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα παιδιά εκτίθενται στην ασθένεια σε ηλικία 3-7 ετών, σε σπάνιες περιπτώσεις παρατηρείται σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από φλεγμονή των νεφρικών σπειραμάτων, με αποτέλεσμα τη μειωμένη λειτουργία των νεφρών - το ρευστό διατηρείται στο σώμα και εμφανίζεται πρήξιμο, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση, ανιχνεύεται μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης και αίματος στα ούρα.

Αιτίες της νόσου. Η σπειραματονεφρίτιδα που συνηθέστερα συνδέεται με τη στρεπτοκοκκική λοίμωξη. Οι παράγοντες εκκίνησης είναι λοιμώξεις της ανώτερης αναπνευστικής οδού και του δέρματος. Ως ένα από τα χαρακτηριστικά της νεφρίτιδας στην παιδική ηλικία είναι η ανάπτυξη της νόσου λόγω των φλυκταινών δερματικών βλαβών και του ερυθρού πυρετού. Η εμφάνιση νεφρίτιδας σε σπάνιες περιπτώσεις ως πρώτη ασθένεια μπορεί να προηγείται από μια μη στρεπτοκοκκική, αλλά άλλη ασθένεια κοκκώδη ή ιογενή. Ο στρεπτόκοκκος, που εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, αρχίζει να παράγει τοξίνες (επιβλαβείς ουσίες). Με τη ροή του αίματος, απλώνονται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Με τη συσσώρευση τους στους ιστούς των νεφρών, σχηματίζουν αντιγονικά σύμπλοκα. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με τα σπειράματα προκαλεί τη φλεγμονή τους. Ταυτόχρονα υπάρχουν σημαντικές αλλαγές: τα τοιχώματα των περισσότερων σπειραμάτων είναι συγκολλημένα και η διέλευση του υγρού μέσα από αυτά είναι δύσκολη.

Σημάδια της νόσου. Υπάρχουν ελαφρές μορφές που ανακαλύπτονται τυχαία, ενώ άλλες ξεκινούν εξαιρετικά σκληρές και στις πρώτες ημέρες της ασθένειας μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή. Εμφανίζονται οίδημα, το χρώμα των ούρων γίνεται σκουριασμένο, η ποσότητα των ούρων που εκκρίνεται μειώνεται σημαντικά. Σε άλλες περιπτώσεις, ανησυχείτε για κεφαλαλγία, πόνο στην πλάτη, έμετο, αίσθημα αδιαθεσίας. Μερικές φορές το παιδί πηγαίνει στην κλινική σε κατάσταση ασυνείδητου λόγω της εξέλιξης σπασμωδικών κρίσεων στο πλαίσιο της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Μια εργαστηριακή εξέταση αποκαλύπτει υψηλή περιεκτικότητα σε αίμα αζωτούχων μεταβολικών προϊόντων (ουρία, ουρικό οξύ, αμινοξέα), την παρουσία πρωτεϊνών και ερυθροκυττάρων στα ούρα. Αυτό συνοδεύεται από αύξηση της πίεσης και οίδημα. Οίδημα παρατηρείται σε 2/3 των περιπτώσεων, αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο 60% των περιπτώσεων. Συχνά αυξάνεται η θερμοκρασία, μερικές φορές υπάρχουν ενδείξεις πρωτοπαθούς νόσου (μολύνσεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος και του δέρματος). Σε ήπιες περιπτώσεις, εκτός από την παρουσία μικρού αριθμού ερυθροκυττάρων και πρωτεϊνών στα ούρα, μέτρια οίδημα και μικρές γενικές καταγγελίες (αδυναμία, κεφαλαλγία), οι αλλαγές σχεδόν δεν ανιχνεύονται. Σε περιπτώσεις μέτριας σοβαρότητας, η νεφρίτιδα εκδηλώνεται με όλα τα παραπάνω κλασικά συμπτώματα. Στην ανάλυση των ούρων, η παρουσία αίματος σε αυτό προσδιορίζεται από το μάτι, την παρουσία ιζήματος. Οι οιδές είναι ιδιαίτερα αισθητές στο πρόσωπο και στα βλέφαρα. Λόγω του οιδήματος, το βάρος κατά την εισαγωγή είναι μερικά κιλά περισσότερο από το βάρος ενός υγιούς παιδιού της αντίστοιχης ηλικίας. Μερικές φορές παρατηρείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 140-160 mm Hg. st. Στην παιδική ηλικία, η νόσος εξελίσσεται ταχύτερα απ 'ό, τι στους ενήλικες · κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το παιδί ανακάμπτει μέσα σε 4-6 εβδομάδες. Με παρατεταμένες μορφές στις περισσότερες περιπτώσεις μετά από 6 μήνες όλα τα φαινόμενα εξαφανίζονται. Σε σοβαρές μορφές της σπειραματονεφρίτιδας σπάνια απειλητική για τη ζωή κατάσταση προκύψουν: νεφρωσικό εγκεφαλοπάθεια (βλάβης στο νευρικό σύστημα που προκαλείται από μειωμένη νεφρική λειτουργία), ουραιμία (συσσώρευση του αίματος στα επιβλαβή προϊόντα μεταβολισμού όπως η ουρία, οι οποίες προκαλούν αυτο-δηλητηρίαση οργανισμό) και της καρδιακής ανεπάρκειας.

Η εγκεφαλοπάθεια ξεκινά με αγωνιώδεις πονοκεφάλους, οπτικές διαταραχές και άγχος. Πάντοτε προηγείται σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Κατά τη διάρκεια της νόσου, γενικές σπασμοί μπορεί να εμφανιστούν ανά πάσα στιγμή. Συνοδεύονται από απώλεια συνείδησης και αποτελούν απειλή για τη ζωή. Αυτή η κατάσταση μπορεί να παρατηρηθεί στις πρώτες ημέρες της νόσου. Η πραγματική ουραιμία στο οξύ νεφρίτη μπορεί να αναπτυχθεί κατά την πρώτη εβδομάδα. Συνδυάζεται με ολιγουρία (ούρα μικρή ποσότητα του σώματος), ανουρία (πλήρης απουσία των ούρων), με αποτέλεσμα την αύξηση συντήρηση και η μετάβαση στο αίμα δεν προέρχεται βλαβερές ουσίες από το σώμα. Η ανάπτυξη μιας κατάστασης κωματώδους (παρατεταμένη απώλεια συνείδησης, συνοδευόμενη από δυσλειτουργία ζωτικών οργάνων: εγκέφαλος, καρδιά) είναι σπάνια, αφού μετά από 3-4 ημέρες ανουρίας η ποσότητα των ούρων συνήθως αυξάνεται.

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι η πιο επικίνδυνη επιπλοκή. Επισημαίνεται η επέκταση των ορίων της καρδιάς, ακανόνιστος καρδιακός παλμός (αρρυθμία), πνευμονικό οίδημα - μια ασθένεια στην οποία υπάρχει συσσώρευση υγρού στους ιστούς των πνευμόνων, η οποία οδηγεί σε αναπνευστική ανεπάρκεια, υπάρχει έντονη αναπνοή, αυξημένο ήπαρ. Η αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η αύξηση του όγκου του αίματος, η οποία συνδέεται με την παραβίαση της έκκρισης υγρών (μεταβολισμός νερού-αλατιού).

Η μετάβαση του νεφρού στη χρόνια μορφή στα παιδιά σπάνια παρατηρείται (1-2% των περιπτώσεων). Η πρόγνωση του νεφρίτη στην παιδική ηλικία είναι πολύ καλύτερη από αυτή των ενηλίκων. Ο ρυθμός θανάτου είναι 1-5%. Εάν παρακολουθείτε προσεκτικά το παιδί και εντοπίζετε έγκαιρα σημάδια απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών, τότε μπορεί να αποφευχθεί ένα κακό αποτέλεσμα.

Αρχές θεραπείας. Στην περίοδο μέγιστης ανάπτυξης της νόσου: παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών και ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα, οι ασθενείς λαμβάνουν ανάπαυση στο κρεβάτι. Μετά από 6 εβδομάδες, ο ασθενής μπορεί σταδιακά να σηκωθεί ακόμη και αν υπάρχει μέτρια ποσότητα αίματος στα ούρα. Η διατροφική διατροφή είναι πλέον πιο ελεύθερη από πριν. Την 2-3η ημέρα της ασθένειας, η μέρα ζάχαρη-φρούτα κρατείται. Μια αυστηρή δίαιτα χωρίς δίαιτα απαιτείται μόνο μέχρι να εξαφανιστεί το οίδημα και μια αυστηρή δίαιτα χωρίς πρωτεΐνες (απαγορεύεται η χρήση τροφίμων όπως κρέας, ψάρι, τυρί cottage, αυγά) μέχρις ότου αποκατασταθεί η φυσιολογική ποσότητα υγρού που αποσύρεται. Στη θεραπεία της ανουρίας, αρκεί να περιορίζεται μόνο στην αντικατάσταση της απώλειας εξωγενών υδάτων (μέσω του δέρματος, ενώ αναπνέει). Βοηθά στη θέρμανση της νεφρικής περιοχής. Πολύ σπάνια, σε περιπτώσεις σημαντική συσσώρευση των επιβλαβών ουσιών στο αίμα (ουρία, κρεατινίνη, ουρικό οξύ), και της οσμής των ούρων από το στόμα, το δέρμα χρωματισμό σε κίτρινο χρώμα και ένα ισχυρό κνησμό που εκτείνεται πάνω από 5-6 μέρες εφαρμόζεται Αιμοκάθαρση - μέσω μιας μεθόδου της συσκευής καθαρισμού του αίματος "Τεχνητό νεφρό".

Όταν η εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται στο υπόβαθρο της υψηλής αρτηριακής πίεσης, αντί για το προηγουμένως χρησιμοποιούμενο θειικό μαγνήσιο, χρησιμοποιούνται νέοι ασφαλείς παράγοντες μείωσης της αρτηριακής πίεσης, όπως για παράδειγμα οι παλινδρομικοί παράγοντες.

Παρόμοια κεφάλαια από άλλα βιβλία

53. Νυκρά των νεφρικών θηλών

53. Νεκρωσία της νεφρικής παπιλίνας Η νέκρωση των νεφρικών θηλών (νεκρωτική παλλιτίτιδα) είναι μια σοβαρή ασθένεια της μυελικής ουσίας του νεφρού. Η νέκρωση των θηλών οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της παροχής αίματος αυτού του τμήματος, στην διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στο μυελό των νεφρών,

2. Νεκρωσία των νεφρικών θηλών

2. Νέκρωση Νέκρωση νεφρού θηλές νεφρού θηλές (νεκρωτική φλεγμονή της οπτικής θηλής) - σοβαρή νεφροπάθεια μυελικό ουσίας, 0,3% εμφανίζεται σε ουρολογικές ασθενείς στάσιμη 2 φορές πιο συχνά σε zhenschin.Etiologiya. Η νέκρωση των θηλών οφείλεται στις ιδιαιτερότητες

11.4. Θρόμβωση των νεφρικών φλεβών

Νεκρωσία των νεφρικών θηλών

Νέκρωση Νέκρωση νεφρού θηλές νεφρού θηλές, ή νεκρωτική φλεγμονή της οπτικής θηλής, - μια ασθένεια στην οποία η νέκρωση (νέκρωση) νεφρό θηλές [72]. Αυτή η παθολογία μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα προηγούμενης οξείας ή χρόνιας πυελονεφρίτιδας. Έχουν πρόσωπα

Διουρητικά που αναστέλλουν την επαναρρόφηση του νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια

Θεραπεία του νεφρού οίδημα με αντισυμβατικές μεθόδους

Glomerulonephritis

Γλυκερονεφρίτιδα Στην ιατρική βιβλιογραφία υπάρχουν δύο ονόματα για την ίδια ασθένεια: διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα. Το όνομα των δύο λέξεων προέρχεται από τη λατινική Glomerulonephritis diffus. Αλλά για λόγους απλότητας, θα συνεχίσουμε να χρησιμοποιούμε

Με ρευματισμούς και ως διουρητικό για το νεφρικό οίδημα

Ρευματισμοί και ως διουρητικό στην νεφρική οίδημα 1 κουταλιά της σούπας ξερά φασόλια και κόβεται ράγες ρίχνουμε 400 ml βραστό νερό για 1 ώρα protsedit.Prinimat μέσα σε ένα ζεστό έγχυση του 1/2 φλιτζάνι 3-4 φορές την ημέρα, ανεξάρτητα από το

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis Είναι μια φλεγμονή των σπειραμάτων των νεφρών. Μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο σώμα, λόγω αλλεργιών, με μειωμένη ανοσία. Μπορεί να συνοδεύει άλλες ασθένειες. Η σπειραματονεφρίτιδα συχνά επηρεάζει τους νέους (έως 40 ετών) και

Καθαρισμός σε νεφρικές παθήσεις από τους Μ. Gogulan και Α. Malovichko

Καθαρισμός σε νεφρικές παθήσεις σύμφωνα με τους M. Gogulan και A. Malovichko Εάν οι νεφροί είναι άρρωστοι, πρέπει να ακολουθούνται οι ακόλουθες συστάσεις, να συμβουλεύεστε τους Gogulan M. και Malovichko A.1. Κατά τη διάρκεια του μήνα, πίνετε έγχυμα αρνίσιο (bear grass αυτιά φέρει): 1 κουταλιά της σούπας. l βότανα ρίχνουμε 1 φλιτζάνι βραστό νερό και

Κεφάλαιο 3. Διατροφή για νεφρικές παθήσεις

Κεφάλαιο 3. Διατροφή για ασθένειες των νεφρών Φυσικά, ειδικά επιλεγμένα πιάτα για το καθημερινό μενού σας δεν είναι ικανά από μόνοι σας να σας σώσουν από ασθένειες των νεφρών, όμως οι δίαιτες θα σας βοηθήσουν να μειώσετε σημαντικά την πορεία της νόσου. Ως μία από τις αιτίες του

Φλεγμονή στο λαιμό (φλεγμονή του λάρυγγα)

Φλεγμονή στο λαιμό (φλεγμονή του λάρυγγα) Ο πονόλαιμος προκαλείται από φλεγμονή του ρινοφάρυγγα και συνοδεύει συχνά το κοινό κρυολόγημα και τη γρίπη. Τα αδενοειδή και οι αμυγδαλωτοί αδένες μπορούν επίσης να φλεγμονώσουν.Με κρύο, ο ασθενής αρχίζει να παραπονιέται για πόνο, ερεθισμό και πονόλαιμο,

Συνωμοσία αναγνώσιμη στις νεφρικές παθήσεις

Μια συνωμοσία ευανάγνωστη για ασθένειες των νεφρών. Από μια επιστολή: "Έχω δύο κόρες - το ένα είναι δεκαοχτώ, το άλλο πέντε ετών. Ο παλαιότερος έχει σπάνια νεφρική νόσο - τη νόσο Berger. Νομίζω ότι η ασθένεια εξελίχθηκε στην κόρη μου λόγω του συνεχιζόμενου άγχους στην παιδική ηλικία, όταν έπρεπε να ξεφύγω

Φλεγμονή στο λαιμό (φλεγμονή του λάρυγγα)

Φλεγμονή του φάρυγγα (φλεγμονή του λάρυγγα) - Ξεπλύνετε, μαγειρεμένα σε σπόρους fenugreek, με την προσθήκη ξίδι μηλίτη μήλου, είναι πολύ χρήσιμο για τα κρυολογήματα. Ετοιμάζεται ως εξής: 2 κουταλιές της σούπας. κουτάλια σπόρων ρίξτε 1 λίτρο κρύου νερού και βράστε για μισή ώρα σε χαμηλή φωτιά. Τότε αφέψημα

Η φλεγμονή της νεφρικής λεκάνης (πυελίτιδα)

Φλεγμονή της νεφρικής λεκάνης (πυελίτιδα) Αναμειγνύονται 2: 1 κατ 'όγκο σκόνη ρίζας καλαμών και σκόνη ενεργού άνθρακα. Πάρτε 1 g με νερό, 3 φορές την ημέρα σε

Συνωμοσία αναγνώσιμη στις νεφρικές παθήσεις

Μια συνωμοσία ευανάγνωστη για ασθένειες των νεφρών. Από μια επιστολή: "Έχω δύο κόρες - το ένα είναι δεκαοχτώ, το άλλο πέντε ετών. Ο παλαιότερος έχει σπάνια νεφρική νόσο - τη νόσο Berger. Νομίζω ότι η ασθένεια εξελίχθηκε στην κόρη μου λόγω του συνεχιζόμενου άγχους στην παιδική ηλικία, όταν έπρεπε να ξεφύγω

Ασθένειες της σπειραματικής συσκευής των νεφρών

Οξεία σπειραματονεφρίτιδα (OHG)

Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη της αζωθεμίας, της υπέρτασης, του οιδήματος, της αιματουρίας, της πρωτεϊνουρίας και ενίοτε της ολιγουρίας μέσα σε λίγες μέρες. Το χλωριούχο νάτριο και η κατακράτηση νερού οφείλονται σε μειωμένη GFR και μπορεί να οδηγήσει σε CHF. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση κυλίνδρων ερυθροκυττάρων ούρων. Η πρωτεϊνουρία είναι συνήθως μικρότερη από 3 g / ημέρα. Οι περισσότερες μορφές πυρκαγιάς προκαλούνται από χυμικούς ανοσοποιητικούς μηχανισμούς. Η κλινική πορεία εξαρτάται από τη φύση της βλάβης που αποτελεί τη βάση της νόσου (Πίνακας 102-1).

Οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα

Η συνηθέστερη αιτία σπειραματονεφρίτιδας στα παιδιά. Νεφρίτιδα αναπτύχθηκε μετά από 1-3 εβδομάδες μετά την φαρυγγική ή δερματική λοίμωξη «προκαλώντας νεφρίτιδα» στελέχη (3-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α Η διάγνωση καθορίζεται από θετικά αποτελέσματα κυριώτερο φαρυγγική ή δέρματος καλλιέργειες αυξήθηκαν τίτλο αντισώματος και gipokomplementemiey. Νεφροί βιοψία επιβεβαιώνει διάχυτη υπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδα. Η θεραπεία συνίσταται στη διόρθωση της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια τελειώνει με ανάκαμψη, αν και η πρόγνωση δεν είναι πάντοτε ευνοϊκή, και οι αλλαγές στην izah ούρα μπορεί να ανιχνευθεί στην ενήλικη ζωή.

Πίνακας 102-1 Αίτια οξείας σπειραματονεφρίτιδας

Α. Μετα στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα *

Β. Μη στρεπτοκοκκική μετα-μολυσματική σπειραματονεφρίτιδα

1. Βακτηριακή: λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα *, «νεφρίτιδα του διακένου», σήψη *, πνευμονιοκοκκική πνευμονία, τυφοειδής πυρετός, δευτερογενής σύφιλη, μηνιγγοκοκκαλιμιμία

2. Ιογενείς: ηπατίτιδα Β, μολυσματική μονοπυρήνωση, παρωτίτιδα, ιλαρά, ανεμοβλογιά, εμβόλιο, ιό ECHO, ιός Koksaki

3. Παρασιτικά: ελονοσία, τοξοπλάσμωση

SLE *, αγγειίτιδα *, νόσο Schönlein - Genoch *, σύνδρομο Goodpasture

Πρωτογενείς σπειραματικές ασθένειες

Μεσαγγειοκαπιδική σπειραματονεφρίτιδα, ασθένεια Berger (νεφροπάθεια IgA) *, «καθαρή» μεσαγγειο-πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα

Σύνδρομο Guillain - Barre, διάδοση όγκου Wilms, εισαγωγή χωρίς έλεγχο ενός εμβολίου γιατρού διφθερίτιδας-κοκκύτη-τετάνου, ασθένεια ορού

* Οι πιο συνηθισμένες αιτίες.

Πηγή: Classock R.J., Brenner Β. Μ.: HPIM-13.

Μπορεί να ακολουθήσει άλλες βακτηριακές, ιογενείς και παρασιτικές λοιμώξεις, όπως η βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, η σηψαιμία, η ηπατίτιδα Β και η πνευμονιοκοκκική πνευμονία. Τα συμπτώματα της νόσου είναι λιγότερο έντονα από ό, τι στη στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα. Η καταστολή της πρωτοπαθούς λοίμωξης συνοδεύεται συνήθως από την ανίχνευση της σπειραματονεφρίτιδας.

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

Η συμμετοχή των νεφρών στην παθολογική διαδικασία οφείλεται στη συσσώρευση του ΚΝΣ. Κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν αρθραλγία, δερματικό εξάνθημα, οροσιτίτιδα, αλωπεκία και βλάβη του ΚΝΣ. Το νεφρωσικό σύνδρομο με νεφρική ανεπάρκεια είναι χαρακτηριστικό. Μία βιοψία νεφρών αποκαλύπτει περιορισμένη ή διάχυτη μεσαγγειακή σπειραματονεφρίτιδα και μεμβρανώδη νεφροπάθεια. Η συνηθέστερη διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζεται από σοβαρή πρωτεϊνουρία και προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια και μπορεί να έχει κακή πρόγνωση. Θετικά δείγματα για αντιπυρηνικά αντισώματα, αντι-ϋΝΑ αντιγόνα, μειωμένη περιεκτικότητα συμπληρώματος. Οι θεραπείες περιλαμβάνουν τα γλυκοκορτικοειδή και τα κυτταροστατικά.

Χαρακτηρίζεται από πνευμονική αιμορραγία, σπειραματονεφρίτιδα και την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στη βασική μεμβράνη, που συνήθως απαντώνται σε νεαρά αρσενικά. Η αιμόπτυση μπορεί να προηγείται νεφρίτης. Η ταχεία προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια είναι τυπική. Η διάγνωση διαπιστώνεται παρουσία κυκλοφορούντων αντι-σπειραματικών αντισωμάτων στη βασική μεμβράνη και ανοσοφθορισμού, βιοψία νεφρού. Η γραμμική IgA βρίσκεται επίσης στη βιοψία των πνευμόνων. Η πλασμαφαίρεση μπορεί να συμβάλει στην άφεση της νόσου. Σε σοβαρή πνευμονική αιμορραγία, τα γλυκοκορτικοειδή χορηγούνται ενδοφλεβίως.

Νόσου Schönlein-Henoch

Γενικευμένη αγγειίτιδα, η οποία προκαλεί σπειραματονεφρίτιδα, πορφύρα, αρθραλγία και κοιλιακό άλγος, εμφανίζεται κυρίως στην παιδική ηλικία. Η συμμετοχή των νεφρών στην παθολογική διαδικασία εκδηλώνεται με αιματουρία και πρωτεϊνουρία. Οι μισοί από τους ασθενείς σημείωσαν αύξηση της περιεκτικότητας IgA στον ορό. Απαιτείται βιοψία νεφρού για διάγνωση και πρόγνωση. Συμπτωματική θεραπεία της νόσου.

Η οζώδης περιαυρίτιδα οδηγεί σε υπέρταση, αρθραλγία, νευροπάθεια και νεφρική ανεπάρκεια. Παρόμοια συμπτώματα, καθώς και δερματική πορφύρα και άσθμα, είναι κοινά με την αλλεργική αγγειίτιδα. Η κοκκιωμάτωση του Wegener επηρεάζει την ανώτερη αναπνευστική οδό και τα νεφρά και ανταποκρίνεται στη θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη.

Πίνακας 102-2 Αιτίες της ταχέως προοδευτικής σπειραματονεφρίτιδας

Α. Μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα *

Β. Μολυσματική ενδοκαρδίτιδα *

Β. Ενδημική σήψη άγνωστης προέλευσης

Ζ. Μολυσματική ηπατίτιδα Β [με αγγειίτιδα και (ή) κρυοανοσοσφαιριναιμία]

Α. Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος *

Νόσος του Schönlein - Genoch *

Β. Συστηματική νεκρωτική αγγειίτιδα (συμπεριλαμβανομένης της κοκκιωμάτωσης του Wegener) *

G. Σύνδρομο Goodpasture

Δ. Ιδιαπαθητική μικτή (IgG / IgM) κρυοανοσοσφαιριναιμία

Ε. Κακοήθεις όγκοι

Ζ. Επαναλαμβανόμενη πολυχονδρίτιδα

3. Ρευματοειδής αρθρίτιδα (με αγγειίτιδα)

Β. Αλλοπουρινόλη (με αγγειίτιδα)

Ιδιοπαθής ή πρωτογενής αλλοίωση των σπειραμάτων

Α. Ιδιοπαθής προοδευτική σπειραματονεφρίτιδα * 1. Τύπος 1 - με γραμμικές αποθέσεις Ig (με τη μεσολάβηση αντισωματωμένων αντισωμάτων στη βασική μεμβράνη)

2. Τύπος II - με κοκκώδη κατάλοιπα Ig (με τη μεσολάβηση ανοσοσυμπλεγμάτων)

3. Τύπος III - με ασήμαντες καταθέσεις Ig ή απουσία τους ("μικρό ανοσοποιητικό")

4. Προκαλούμενα από αντινεοπροφιλικά κυτταροπλασμικά αντισώματα, σβησμένες μορφές αγγειίτιδας (β) Β. Άλλη πρωτογενής βλάβη των σπειραμάτων 1. Μεσαγγειοκοιλιακή (πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα) * (ιδιαίτερα τύπου II)

2. Μεμβρανική σπειραματονεφρίτιδα * Ασθένεια Berger (IgA-νεφροπάθεια) *

* Οι πιο συνηθισμένες αιτίες.

Πηγή: Classock R.J., Brenner Β. Μ.: HPIM-13.

Ταχεία προοδευτική σπειραματονεφρίτιδα

Χαρακτηρίζεται από τη σταδιακή εμφάνιση αιματουρίας, πρωτεϊνουρίας και νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία εξελίσσεται από μερικές εβδομάδες σε μερικούς μήνες. Σε δείγματα βιοψίας νεφρού, συνήθως εμφανίζονται σημάδια προοδευτικού GN. Αιτίες ταχείας προοδευτικής σπειραματονεφρίτιδας παρουσιάζονται στον Πίνακα.

Η πρόγνωση για τη λειτουργία των νεφρών είναι κακή. Το 50% των ασθενών χρειάζονται αιμοκάθαρση εντός 6 μηνών από τη στιγμή της διάγνωσης. Η θεραπεία χρησιμοποιεί συνδυασμό γλυκοκορτικοειδών, σε δόσεις παλμών, με κυτταροστατικά (αζα-θειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη), καθώς και εντατική ανταλλαγή πλάσματος.

Το νεφρωσικό σύνδρομο (NS) χαρακτηρίζεται από λευκωματουρία (περισσότερο από 3,5 g / ημέρα) και υποαλβουμιναιμία (λιγότερο από 30 g / l), καθώς και δύσπνοια, υπερλιπιδαιμία και λιπιδρία. Επιπλοκές: θρόμβωση των νεφρικών φλεβών και θρομβοεμβολισμός, λοίμωξη, ανεπάρκεια βιταμίνης D, διατροφική διαταραχή πρωτεΐνης, τοξικότητα φαρμάκου που προκαλείται από μείωση της ικανότητας δέσμευσης πρωτεϊνών. Σε ενήλικες, μερικές περιπτώσεις είναι δευτερογενείς, προκαλούνται από ασθένειες όπως σακχαρώδης διαβήτης, ΣΕΛ, αμυλοείδωση, φαρμακευτικές αλλοιώσεις, νεοπλάσματα ή άλλες διαταραχές (Πίνακας 102-3).

Κατ 'εξαίρεση, το NA είναι ιδιοπαθές. Η βιοψία των νεφρών είναι απαραίτητη για την καθιέρωση της διάγνωσης, καθώς και για τη συνταγογράφηση της θεραπείας σε περίπτωση ιδιοπαθούς ΝΑ.

Ορομελονεφρίτιδα με ελάχιστες αλλαγές

Είναι η αιτία του 15% των περιπτώσεων ιδιοπαθούς ΝΑ σε ενήλικες. Η αρτηριακή πίεση παραμένει φυσιολογική. Το GFR είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς μειωμένο. τα ιζήματα των ούρων - χωρίς παθολογία, μπορεί να περιέχουν μικρές ποσότητες ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η επιλεκτικότητα της πρωτεΐνης στους ενήλικες ποικίλλει. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μεταφέρθηκε ουρολοίμωξη, αλλεργίες ή εμβολιασμοί. Το ARF σπάνια αναπτύσσεται. Η μελέτη βιοψιών νεφρών που χρησιμοποιούν ηλεκτρονική μικροσκόπηση δείχνει μόνο τη βάση της διαδικασίας. Η εξάλειψη της πρωτεϊνουρίας στη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών είναι ένα σημάδι μιας καλής πρόγνωσης. για υποτροπές, συνιστάται κυτταροστατική θεραπεία. Η πρόοδος της νεφρικής ανεπάρκειας δεν είναι τυπική. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει υποψία για την εμφάνιση σκλήρυνσης με καθυστερημένη εστίαση.

Πίνακας 102- 3 Αιτίες νεογειακού συνδρόμου

Κακοήθες νόσους: ασθένεια Hodgkin και άλλα λεμφώματα, λευχαιμία, καρκίνωμα του μαστού,

Πηγή: Τροποποιήθηκε από την Classock R.J., Brenner Β. Μ.: HPIM-13.

Χαρακτηρίζεται από υποεπιθηλιακές καταθέσεις IgG, αντιπροσωπεύει περίπου το 45% των περιπτώσεων ενήλικης εθνικότητας. Οι ασθενείς έχουν οίδημα, νεφρωσικό πρωτεϊόνη με φυσιολογική αρτηριακή πίεση και GFR και καμία αλλαγή στα ιζήματα ούρων. Αργότερα αναπτύξτε υπέρταση, μέτρια νεφρική ανεπάρκεια και παθολογία στα ιζήματα ούρων. Εμφανίζεται συχνά θρόμβωση της νεφρικής φλέβας. Πρέπει να αποκλειστούν οι αιτίες του μη-φροτικού συνδρόμου, όπως ο SLE, η ηπατίτιδα Β, οι συμπαγείς όγκοι και οι επιδράσεις ορισμένων φαρμάκων (καπτοπρίλη, πενικιλλαμίνη). Ο διορισμός των γλυκοκορτικοειδών στην περίοδο που προηγείται της νεφρικής ανεπάρκειας, μειώνει τη νεφρική δυσλειτουργία, αλλά δεν εξαλείφει την πρωτεϊνουρία. Σε ορισμένους ασθενείς, η διαδικασία εξελίσσεται σε νεφρική νόσο τελικού σταδίου.

Εμφανίστηκε από περιοχές ίνωσης μερικών σπειραμάτων, κυρίως juxtamedullary, και βρέθηκε στο 15% των ασθενών. Τυπική υπέρταση, μειωμένη GFR και αιματουρία. Κάποιες περιπτώσεις είναι ένα μεταγενέστερο στάδιο σπειραματονεφρίτιδας με ελάχιστες αλλαγές ή λόγω χρήσης ηρωίνης, φυσαλιδωτής παλινδρόμησης ή AIDS. Σε λιγότερους από τους μισούς ασθενείς, η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή οδηγεί σε ύφεση. για τους άλλους, η νεφρική ανεπάρκεια σχηματίζεται μέσα σε 10 χρόνια. Η εστιακή σπειραματοσκλήρυνση μπορεί να επαναληφθεί σε νεφρική μεταμόσχευση. Η παρουσία αζωτεμίου ή υπέρτασης αποτελεί ένδειξη δυσμενούς πρόγνωσης. Ο ρόλος του περιορισμού των πρωτεϊνών στη διατροφή δεν είναι σαφής.

Μεμβρανο-πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα (MPGN) - μεσαγγειακή διαστολή και πολλαπλασιασμός που εκτείνεται στον τριχοειδή βρόγχο. Υπάρχουν δύο υπερδομικές επιλογές. Η επιλογή Ι χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη υποενδοθηλιακών ιζημάτων με πυκνότητα ηλεκτρονίων. Οι καταθέσεις SZ στην κοκκώδη δομή είναι ένα σημάδι παθογένεσης ανοσοσυμπλεγμάτων και μπορούν επίσης να ανιχνευθούν IgG και πρώιμα συστατικά του συμπληρώματος. Στην παραλλαγή II, η πυκνή πλάκα της βασικής μεμβράνης του σπειράματος μετασχηματίζεται και αποκτά έναν ηλεκτρονικό χαρακτήρα ηλεκτρονικό, παρόμοιο με την βασική μεμβράνη στη σπειραματική κάψουλα και τους σωληνίσκους. Στην σπειραματική βασική μεμβράνη μπορεί να βρεθεί Sz. Η ανοσοσφαιρίνη (ιδιαίτερα η IgM) ανιχνεύεται σε μικρές ποσότητες, αλλά απουσιάζουν τα πρώιμα συστατικά του συμπληρώματος. Η περιεκτικότητα του συμπληρώματος στον ορό μειώνεται. Το MPGN επηρεάζει τους νέους ενήλικες. Σημειώστε τις αλλαγές στην αρτηριακή πίεση και την GFR, καθώς και τα ανώμαλα ιζήματα ούρων. Σε ορισμένους ασθενείς παρατηρείται οξεία νεφρίτιδα ή αιματουρία. Παρόμοιες βλάβες εμφανίζονται στο σύνδρομο SLE και στο αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο. Η λειτουργία των νεφρών μειώνεται κατά τη διάρκεια αρκετών ετών. Τα γλυκοκορτικοειδή μπορούν να καθυστερήσουν την πρόοδο της νόσου. Τα κυτταροστατικά αλκυλίωσης, η ασπιρίνη και η διπυριδαμόλη είναι αποτελεσματικά σε ορισμένους ασθενείς. Το MPGN μπορεί να επαναληφθεί σε αλλομοσχεύματα.

Πίνακας 102-4 Αξιολόγηση νεφρωσικού συνδρόμου

Προσδιορισμός της πρωτεΐνης ούρων σε 24 ώρες. κάθαρση κρεατινίνης

Συγκεντρώσεις ορού λευκωματίνης, χοληστερόλης, συμπληρώματος

Ηλεκτροφόρηση πρωτεΐνης ούρων

Διάγνωση του ΣΕΛ, του διαβήτη

Αξιολόγηση πιθανής έκθεσης σε φάρμακο

Η εξάλειψη ενός κακοήθους όγκου (σε ηλικιωμένους ασθενείς με μεμβρανώδη σπειραματονεφρίτιδα ή σπειραματονεφρίτιδα με ελάχιστες μεταβολές)

Εξαίρεση της θρόμβωσης των νεφρικών φλεβών (με μεμβρανώδη σπειραματονεφρίτιδα ή πνευμονική εμβολή)

Η τυπική αιτία της ΝΑ. Οι παθοφυσιολογικές αλλαγές περιλαμβάνουν διάχυτη και / ή οζώδη σπειραματοσκλήρυνση, νεφροσκλήρυνση, χρόνια πυελονεφρίτιδα και θηλώδη νέκρωση. Κλινικές εκδηλώσεις: πρωτεϊνουρία, υπέρταση, αζωτεμία και βακτηριουρία. Η πρωτεϊνουρία μπορεί να αναπτυχθεί 10-15 χρόνια μετά την έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη, να προχωρήσει σε ΝΣ και στη συνέχεια να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια εντός 3-5 ετών. Η θνησιμότητα κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης είναι υψηλή, η μεταμόσχευση είναι λιγότερο αποτελεσματική από ότι σε ασθενείς χωρίς διαβήτη.

Η διαγνωστική προσέγγιση για ασθενείς με NS παρουσιάζεται στον Πίνακα. 102-4.

Αλλαγές στα ούρα με ασυμπτωματική κλινική εικόνα

Η πρωτεϊνουρία, που δεν προκαλείται από νεφρωσικό σύνδρομο, και (ή) αιματουρία, που δεν συνοδεύεται από οίδημα, μειωμένη GFR ή αρτηριακή υπέρταση, μπορεί να προκληθεί από διάφορες αιτίες (Πίνακας 102-5).

Ιδιοπαθητική νεφρική αιματουρία (ασθένεια Berger, νεφροπάθεια IgA)

Η πιο συνηθισμένη αιτία της επαναλαμβανόμενης αιματουρίας είναι η σπειραματική προέλευση. συχνά επηρεάζει νέους άνδρες. Τα επεισόδια μακροσκοπικής αιματουρίας συνδυάζονται με συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη χωρίς δερματικό εξάνθημα, κοιλιακό άλγος ή αρθρίτιδα. Σε δείγματα βιοψίας νεφρού, ανιχνεύονται διάχυτες μεσαγγειακές αποθέσεις IgA, συχνά με μικρότερες ποσότητες IgG, σχεδόν πάντα Ν και προπιδίνη, αλλά όχι Clq ή C4. Η πρόγνωση είναι διαφορετική. Το 50% των ασθενών αναπτύσσουν ένα τελικό στάδιο εντός 25 ετών. Η θεραπεία δεν επηρεάζει την πορεία της νόσου.

Πίνακας 102-5 Σπειραματικές αιτίες αλλαγών στα ούρα με ασυμπτωματική κλινική εικόνα

Αιματουρία με ή χωρίς πρωτεϊνουρία

Α. Πρωτογενείς σπειραματικές ασθένειες 1. Νόσος Berger (νεφροπάθεια IgA) *

2. Μεσαγγειοκοιλιακή σπειραματονεφρίτιδα

3. Άλλη πρωτογενής σπειραματική αιματουρία συνοδευόμενη από "καθαρό" μεσαγγειακό πολλαπλασιασμό, εστιακή και τμηματική πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα ή άλλες βλάβες

4. Ασθένεια της "λεπτής μεμβράνης βάσης" (διαγραφείσα μορφή του συνδρόμου Alport;) Β. Συνδυασμός με συστηματικές ή κληρονομικές ασθένειες 1. Σύνδρομο Alport και άλλες "καλοήθεις" οικογενειακές παθήσεις

2. Νόσος Fabry

3. Αναιμία των βλαστικών κυττάρων Β. Συνδυασμός με λοιμώξεις 1. Μη επιλυθείσα στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα *

2. Άλλη μετα-λοιμώδης σπειραματονεφρίτιδα *

Απομονωμένη μη νεφρική πρωτεϊνουρία

Α. Πρωτογενείς σπειραματικές ασθένειες 1. "Ορθοστατική" πρωτεϊνουρία *

2. Εστιακή και τμηματική σπειραματοσκλήρυνση *

3. Μεμβρανική σπειραματονεφρίτιδα * Β. Συνδυασμός με συστηματικές ή κληρονομικές και οικογενειακές παθήσεις 1. Διαβήτης *

3. Το σύνδρομο των νυχιών / επιγονατιδίων

* Οι συχνότερες ασθένειες.

Πηγή: Glassock R.J., Brenner Β.Μ.: HPIM-13.

Η εμφάνιση επαναλαμβανόμενων αλλαγών στα ούρα, βραδεία προοδευτική νεφρική δυσλειτουργία, συμμετρική νεφρική βλάβη, πρωτεϊνουρία (από μέτρια έως σοβαρή), παθολογικές μεταβολές στα ιζήματα ούρων (ειδικά κυλίνδρων ερυθροκυττάρων) και ακτινογραφικές ενδείξεις για ένα φυσιολογικό κυπελλοειδές σύστημα. Η περίοδος προόδου προς το τελικό στάδιο είναι διαφορετική, αλλά συντομεύεται με ανεξέλεγκτη υπέρταση και λοιμώξεις.

Η γενλοντική παχυσαρκία, σε συνδυασμό με συστηματική νόσο (102-6)

Πίνακας 102-6 Ορολογικά χαρακτηριστικά μεμονωμένων συστηματικών νόσων

Σημείωση Το C3 είναι το 3ο συστατικό του συμπληρώματος. Ig - επίπεδα ανοσοσφαιρίνης. FANA - μέθοδος φθοριζόντων αντιπυρηνικών αντισωμάτων. αντι-dsDNA - αντίσωμα σε διπλούς κλώνους (φυσικού) ϋΝΑ. αντι-GBM - ένα αντίσωμα σε αντιγόνα σπειραματικής βασικής μεμβράνης, Cryo-Ig - κρυοανοσοσφαιρίνη. CIC - κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα. ANCA - αντινετεροτροφικά κυτταροπλασματικά αντισώματα. "-" είναι ο κανόνας. + - τυχαίες, δευτερεύουσες αλλαγές. ++ - μερικές αλλαγές; +++ - σημαντικές αλλαγές. Πηγή: Glassock R.J., Brenner Β.Μ., HPIM-13.

(Οδηγός του Harrison για την εσωτερική ιατρική)

Νεφρική νόσο

Όταν τα νεφρικά νοσήματα στα ούρα προσδιορίζονται τα σύνδρομα των ούρων:

cylindduria (οι νεφροί κύλινδροι βρίσκονται σχεδόν πάντα στα ούρα μαζί με πρωτεΐνες, κύτταρα επιθηλίου νεφρικών σωληναρίων και ερυθροκύτταρα (κυρίως από την έκπλυση) - μια τριάδα).

• αλλαγές ημερήσιας διούρησης

• Διαταραχθεί ο μεταβολισμός νερού-ηλεκτρολύτη και η ισορροπία όξινου-βασικού

Glomerulonephritis -Αφθαλμική φλεγμονώδης νεφρική νόσο με πρωτογενή βλάβη των σπειραμάτων

Δείκτες: πρωτεϊνουρία, μικρογατατουρία, ακαθάριστη αιματουρία, λευκοκυτταρία

Στο αίμα: πρωτεΐνες, κλάσματα πρωτεϊνών, ουρία, κρεατινίνη, ΒΟΡ

Πυελνεφρίτιδα - μη ειδική φλεγμονώδη νεφρική νόσο με βλάβη του ενδιάμεσου ιστού και του συστήματος της νεφρικής λεκάνης

Δείκτες: λευκοκυτταρία, πυουρία, αιματουρία, βακτηριουρία

Στο αίμα: πρωτεϊνικά και πρωτεϊνικά κλάσματα, BOP

Νεφρική ανεπάρκεια - Σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διαταραχής της νεφρικής ροής του αίματος, της σπειραματικής διήθησης, της σωληναριακής επαναρρόφησης και της έκκρισης. Αιτίες: σοκ, δηλητηρίαση, μειωμένη πίεση αίματος, μείωση του όγκου του λειτουργία νεφρικού παρεγχύματος με νεφρίτιδα, novobrazovaniyah, τραυματισμούς, απέκκριση εμπόδια ούρα (πέτρες, φλεγμονή της εστίας, ένας όγκος)

Δείκτες: στα ούρα - πρωτεΐνες, αίμα - ουρία, κρεατινίνη, γλυκόζη, K +, Na +, Cl, Mg 2+

Νεφροτικό σύνδρομο - σύμπλεγμα μη ειδικών συμπτωμάτων, που χαρακτηρίζεται από πρωτεϊνουρία, μεταβολικές διαταραχές πρωτεϊνών, λιπιδίων, νερού και μετάλλων

Το πρωτογενές NS είναι συνέπεια της σπειραματονεφρίτιδας, δηλητηρίασης, συγγενούς νεφρώσεως, αμυλοείδωσης.

Δευτερογενής NS αναπτύσσεται σε ασθένειες κολλαγόνου, ενδοκαρδίτιδα, φυματίωση, σύφιλη, ηπατίτιδα, λεμφογρονουλωμάτωση, νεφροπάθεια εγκύων γυναικών

Δείκτες: πρωτεϊνουρία, λιπιδρία, αδενουρία, δυσπρωτεϊναιμία, ουρία, κρεατινίνη

Νεφρολιθίαση. Η νόσος των νεφρών είναι μια χρόνια ασθένεια, η οποία χαρακτηρίζεται από διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα και τοπικές μεταβολές στα νεφρά, με το σχηματισμό στο παρέγχυμα, τα κύπελλα και τη λεκάνη από πέτρες από οργανικά και ανόργανα συστατικά των ούρων.

Δείκτες: αιματουρία, ουρικαιμία, οξαλταρία. Στο αίμα - ουρία, κρεατινίνη.

Το κεντρικό όργανο για τη ρύθμιση του μεταβολισμού νερού-αλατιού είναι οι νεφροί, στους οποίους η λειτουργία αυτή πραγματοποιείται από τα αντιδιουρητικά, αντινατριουρητικά, συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Η σταθερότητα του όγκου του υγρού στο σώμα διατηρείται από τη σταθερότητα της σύνθεσης ηλεκτρολυτών του υγρού του αίματος και του ιστού. Είναι η σταθερότητα του επιπέδου των ηλεκτρολυτών που συμβάλλει σε μια ορισμένη κατανομή του υγρού στους τομείς του νερού του σώματος και, με τη σειρά του, ένας σταθερός όγκος ιστού και ενδοκυτταρικού υγρού συμβάλλει στη διατήρηση ενός ορισμένου επιπέδου ηλεκτρολυτών σε αυτά. Έτσι είναι η αμοιβαία ρύθμιση της σταθερότητας του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολύτη του σώματος.

Εάν τα νεφρά και τα άλλα όργανα είναι μειωμένα, η ισορροπία του σώματος μπορεί να αλλάξει: η αρνητική ισορροπία του νερού οδηγεί σε αφυδάτωση των ιστών και θετική στην εμφάνιση οιδήματος και υδάτινων σωμάτων.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι η αναλογία του υγρού σε έναν ενήλικα είναι περίπου 60% του σωματικού βάρους. Υπάρχει ένας ενδοκυτταρικός τομέας νερού του σώματος και ένας εξωκυτταρικός, ο οποίος αντιπροσωπεύεται από νερό πλάσματος, διάμεσο υγρό και διακυτταρικό υγρό. Αλλαγή του όγκου του σώματος του τομέα των υδάτων συμβαίνει λόγω μεταβολών στη σύνθεση ηλεκτρολύτη των υγρών μέσων, πρωτογενή αφυδάτωση, παθολογική κατακράτηση νερού στο σώμα κατά τη διάρκεια νεφρική δυσλειτουργία, καρδιαγγειακές, νευρο-ενδοκρινείς διαταραχές (διαταραχή της λειτουργίας παρασπειραματική συσκευή νεφρών και αϊ.), Ή κάτω από την υπερβολική πρόσληψη υγρών (δηλητηρίαση με νερό). Μια μέρα μόνο με τα ούρα ένα ενήλικο άτομο χάνει 1000-1500 ml υγρού. Με τη σπειραματονεφρίτιδα και άλλες παθήσεις των νεφρών, είναι δυνατή η αφυδάτωση από την πολυουρία (μια παρόμοια κατάσταση μπορεί να αναπτυχθεί με σακχαρώδη διαβήτη και σακχαρώδη διαβήτη). Η συγγενής πολυουρία μπορεί να οφείλεται σε μείωση της ευαισθησίας των απομακρυσμένων σωληναρίων νεφρού στη βαζοπρεσίνη.

Σε αυτές τις καταστάσεις, χάνονται ημερησίως έως και 20 λίτρα υγρού (καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, κατάρρευση, πυρετός και θρόμβοι αίματος). Η υποτονική αφυδάτωση είναι δυνατή με νεφρική νόσο. Σε αυτήν την περίπτωση, η απώλεια του ηλεκτρολύτη μεγαλύτερο από την απώλεια του νερού στα ούρα, πολυουρία αναπτύσσει υψηλή οσμωτική πυκνότητας ούρα, οσμωτική διούρηση (αυτό συμβαίνει κατά παράβαση των νεφρικών σωληναρίων, στη νόσο του Addison, εντατική εφίδρωση). Με παρατεταμένη χρήση διουρητικών (διουρητικών) είναι δυνατή η ισοτονική αφυδάτωση. Με αυτήν την αφυδάτωση, κυρίως το εξωκυτταρικό υγρό χάνεται, το οποίο γρήγορα οδηγεί σε πύκνωση του αίματος. Υπερτασική αφυδάτωση είναι δυνατή με υπερβολική απώλεια νερού στα ούρα (βλ. Αρνητικό ισοζύγιο νερού). Εάν η λειτουργία των νεφρών είναι ανώμαλη, είναι δυνατή η υπερδιένωση των ιστών. Αυτή η κατάσταση παρατηρείται με την απώλεια μιας μεγάλης ποσότητας πρωτεΐνης στα ούρα (πρωτεϊνουρία). Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται η διατήρηση της φυσιολογικής οσμωτικότητας (300-330 mosm / l), δηλαδή η ισοϋδρική υπερανϋδρώση. Οι λόγοι για αυτή την κατάσταση είναι τιμές μειώνονται ογκωτική πίεση του αίματος, πρωτεΐνες πείνα, πρωτεϊνουρία, διάχυτη τριχοειδίτιδα σπειραματονεφρίτιδα, δυσκολία λέμφο κομβικά μεταστάσεων κλπ..

Στην περίπτωση μείωσης της οσμωτικής συγκέντρωσης σωματικών υγρών κάτω από 300 mosm / l, είναι δυνατή η υπερ-ενυδάτωση των υπο-οσμωτικών ιστών. Αυτό είναι δυνατό με την υπερέκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης που δρουν στα νεφρικά σωληνάρια (δείτε το σχήμα του νεφρώνα).

Υπερωσμωτικό υπερενυδάτωση (αυξάνουν την οσμωτική συγκέντρωση του σωματικού υγρού πάνω 330 mOsm / L) μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια εισαγωγής εντός του σώματος του υπέρτονων διαλυμάτων με τη ζημία του απεκκριτικά νεφρική λειτουργία, καθώς και η υπερπαραγωγή υπόβαθρο της αλδοστερόνης (σπειραματονεφρίτιδα, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, πρωτοπαθούς και δευτεροπαθούς αλδοστερονισμού).

Ο ρόλος των νεφρών στην εμφάνιση οίδημα και σταγόνες λόγω της απώλειας μεγάλων ποσοτήτων πρωτεϊνών στα ούρα είναι πολύ σημαντική.

Οίδημα είναι μια παθολογική συσσώρευση υγρού στους ιστούς και στον ενδοκυτταρικό χώρο λόγω παραβίασης της ανταλλαγής νερού μεταξύ του αίματος και των ιστών. Η παθολογική συσσώρευση του υγρού στις ορολογικές κοιλότητες του σώματος ονομάζεται "dropsy". Το συσσωρευμένο μη-φλεγμονώδες υγρό ονομάζεται transudate. Ένας από τους σημαντικούς παράγοντες στην εμφάνιση οίδημα και dropsy είναι κολλοειδούς ωσμωτικού παράγοντα. Η μείωση της ογκοτικής πίεσης του αίματος οδηγεί σε μείωση της αξίας της αποτελεσματικής ογκολογικής δύναμης αναρρόφησης και της εμφάνισης οίδημα. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος είναι ιδιαίτερα υδρόφιλες και συγκρατούν το νερό στα αγγεία. Επιπλέον, η συγκέντρωση πρωτεϊνών στο αίμα είναι πολύ υψηλή (65-85 g / l) σε σύγκριση με το διάμεσο και το ενδοκυτταρικό υγρό. Ως εκ τούτου, κανονικά, το νερό από τον ενδιάμεσο χώρο εισέρχεται στο αίμα. Μια σημαντική μείωση της ογκοτικής πίεσης του αίματος (τουλάχιστον 1/3) οδηγεί στην απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία στον ιστό σε ποσότητες που δεν έχουν χρόνο να μεταφερθούν πίσω στην κυκλοφορία του αίματος ακόμη και με αντισταθμιστική αύξηση της λεμφικής κυκλοφορίας. Οίδημα σχηματίζεται στους ιστούς.

Στο νευρικό σύνδρομο, σημαντική μείωση του επιπέδου των πρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος, η υποπρωτεϊναιμία, παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στο σχηματισμό οίδημα. Κατά κύριο λόγο κατά παράβαση απώλεια διαπερατότητα σπειραματικής μεμβράνης είναι προλευκωματίνη και αλβουμίνη και στη συνέχεια με την εξέλιξη της σπειραματονεφρίτιδας, ούρα έχασε σερουλοπλασμίνη, τρανσφερίνη, απτοσφαιρίνης, γάμμα σφαιρίνη, κλπ anoproteiny

Πρωτεϊνουρία: παραβιάζοντας τη διαπερατότητα των σπειραμάτων των νεφρών και μειώνοντας την αντίστροφη επαναρρόφηση πρωτεϊνών στα σωληνάρια των νεφρών. Η συγκέντρωση πρωτεϊνών στο αίμα μπορεί να πέσει στα 30 g / l, η απώλεια πρωτεϊνών στα ούρα στα 30-50 g / ημέρα με ρυθμό 50 mg / ημέρα.

Ως εκ τούτου, στην ανάπτυξη νεφρωσικού οιδήματος, ο κολλοειδής-οσμωτικός παράγοντας είναι πιο σημαντικός. Η υποογκαιμία (μείωση στον κυκλοφορούντα όγκο αίματος) προωθείται με την ενεργή διαβίβαση υγρού από τα τριχοειδή αγγεία στον ιστό και την εξέλιξη της δυναμικής λεμφατικής ανεπάρκειας. Πολύ αργότερα αυξάνεται η παραγωγή αλδοστερόνης και αντιδιουρητικής ορμόνης. (βλ. σχήμα "Παθογενετικοί παράγοντες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη οίδημα στο νεφρωσικό σύνδρομο") / παρατίθεται από τον VG Burlakov, 1994 /.

Εάν είναι δυνατή η νεφρική βλάβη ενεργό ηλεκτρολύτη και κατακράτηση νερού με τον επακόλουθο σχηματισμό οίδημα στους ιστούς. Αυτό οφείλεται με διαταραγμένα αντιδιουρητικά και αντιατριουρητικά συστήματα στο επίπεδο των νεφρικών σωληναρίων. Χαρακτηριστικός εντοπισμός του νεφρικού οιδήματος είναι τα βλέφαρα, το πρόσωπο. Με την εξέλιξη της νόσου συσσωρεύεται υγρό στις ορολογικές κοιλότητες (ασκίτης, υδροθώρακας, υδροπεριδρίδιο).

Με το νεφρωσικό σύνδρομο, η ευαισθησία του ιστού νεφρού σε αλδοστερόνη και αντιδιουρητική ορμόνη μπορεί να αυξηθεί. Στην περίπτωση μιας βαριάς παθολογικής διαδικασίας, το μερίδιο της παθητικής μεταφοράς νερού και ηλεκτρολυτών μπορεί να αυξηθεί σε σχέση με την ενεργό μεταφορά τους (αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τη μεταφορά ηλεκτρολυτών). Εμφανίζεται ένα ατελές ελάττωμα νεφρικής απέκκρισης νερού και ηλεκτρολυτών (η υπεροχή της παθητικής επαναρρόφησης στα νεφρικά σωληνάρια πάνω από την ενεργή μεταφορά ηλεκτρολυτών και νερού).

Ο μηχανισμός του οιδήματος στη χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια σχετίζεται κυρίως με εξασθενημένη σπειραματική διήθηση, η οποία από μόνη της οδηγεί σε αλλαγές της στάθμης του νερού και των ηλεκτρολυτών στο σώμα. Η κατακράτηση νερού και ηλεκτρολυτών συμβάλλει στην αύξηση του επιπέδου της αντιδιουρητικής ορμόνης και της αλδοστερόνης. Η υπερπαραγωγή της αλδοστερόνης στα αρχικά στάδια της παθολογικής διαδικασίας οφείλεται σε παραβίαση ενδονεθική αιμοδυναμική με επακόλουθη ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Κάτω από τη δράση του ενζύμου ρενίνη στο αίμα των προδρόμων σχηματίζονται αγγειοτασίνες, ενεργοποιώντας την παραγωγή αλδοστερόνης στα επινεφρίδια. Στη χρόνια νεφρική παθολογία, η ευαισθησία του επινεφριδιακού ιστού στην αγγειοτασίνη-ΙΙ αυξάνεται (↑ σύνθεση αλδοστερόνης), γεγονός που συμβάλλει στην ανεπαρκή κατακράτηση νατρίου (υπερνατριαιμία). Με απότομη μείωση της διήθησης των ηλεκτρολυτών στα σπειράματα, παραβίαση της επαναρρόφησης τους στα σωληνάρια, η προοδευτική υπερνατριαιμία είναι ερεθισμένη των οσμωροδεκτών και της ενεργοποίησης της αντιδιουρητικής ορμόνης. Ως αποτέλεσμα, η επαναπορρόφηση του νερού στις απομακρυσμένες νεφρικές σωληνώσεις και στους σωλήνες συλλογής αυξάνεται σημαντικά. Το αποτέλεσμα θα είναι η αύξηση της διαπερατότητας ενός σημαντικού μέρους του τριχοειδούς συστήματος του σώματος - "γενικευμένο τριχοειδές". Έτσι ολόκληρο το σώμα αντιδρά στην παραβίαση της επαναρρόφησης νατρίου και νερού στα σωληνάρια του νεφρού με νεφρωσικό σύνδρομο.

Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, είναι δυνατή η αύξηση της δραστηριότητας καλλικρεΐνης στο πλάσμα, η οποία επίσης οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας. Το αιματώδες διάμεσο υγρό με σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζεται από υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες. Υπό την επίδραση της αλδοστερόνης, μια αντιδιουρητική ορμόνη, ορμόνες που μοιάζουν με ουσίες που εκκρίνονται από το νεφρό, σε αυτή την κατάσταση αυξάνεται η υδροφιλικότητα του συνδετικού ιστού.